Zakład Neuroendokrynologii Doświadczalnej


W Zakładzie Neuroendokrynologii Doświadczalnej badania prowadzone są w ramach:


Wszystkie publikacje
  • Aneta Fraczek-Szczypta, Danuta Jantas, Filip Ciepiela, Justyna Grzonka, Andrzej Bernasike, Mateusz Marzec. Carbon nanomaterials coatings – Properties and influence on nerve cells response. Diamond and Related Materials Volume 84, April 2018, Pages 127–140


  • M. Szczęch, K. Szczepanowicz, D. Jantas, M. Piotrowski, A. Kida, W. Lasoń, P. Warszyński. Neuroprotective action of undecylenic acid (UDA) encapsulated into PCL nanocarriers. Colloids and Surfaces A 532 (2017) 41–47.
  • KAJTA M, Rzemieniec J, Rużyłło W. Poszukiwanie nowych strategii w leczeniu uszkodzeń mózgu wywołanych niedotlenieniem i niedokrwieniem. NAUKA, 2016, 3:55-73.
  • Marek Piotrowski, Krzysztof Szczepanowicz, Danuta Jantas, Monika Leskiewicz, Władysław Lason, Piotr Warszynski. Emulsion-core and polyelectrolyte-shell nanocapsules: biocompatibility and neuroprotection against SH-SY5Y cells. J Nanopart Res (2013) 15:1-12.


  • KAJTA M. W jaki sposób występujące w środowisku substancje hormonalnie czynne wpływają na mózg? Wszechświat, 2012, 113:10-13.
  • KAJTA M. Molekularne podstawy działania estrogenów w ośrodkowym układzie nerwowym. Rozdział w: Szlaki przekazywania sygnałów komórkowych. Pod redakcją I. Nalepy. XXI Zimowa Szkoła Instytutu Farmakologii PAN. Mogilany, 2004, 61-69.
  • KAJTA M. Hodowle komórek nerwowych. Rozdział XVII w: Hodowle komórek i tkanek. Pod redakcją S. Stokłosowej. PWN, Warszawa, 2004, 277-290.
  • Marek Piotrowski, Danuta Jantas, MonikaLeśkiewicz, Krzysztof Szczepanowicz, Piotr Warszyński, Władysław Lasoń. Polyelectrolyte-coated nanocapsules containing cyclosporine A protect neuronal-like cells against oxidative stress-induced cell damage. Colloids
Wszystkie publikacje
  • Kierownik projektu badawczego: Neurorozwojowe patomechanizmy działania triklokarbanu i dichlorodifenylodichloroetylenu: znaczenie apoptozy i autofagii oraz szlaków angażujących receptory dla estrogenów, węglowodorów aromatycznych i androstanu. NCN; 2015/19, Dr hab. Małgorzata Kajta
  • PRELUDIUM 9: Rola inflammasomu NLRP3 w mechanizmach działania leków przeciwdepresyjnych – badania w zwierzęcym modelu depresji, grant w trakcie realizacji, Dr Ewa Trojan
    Celem  projektu jest określenie, czy nasilona aktywacja zapalna obserwowana w zwierzęcym modelu depresji związana jest z zaburzeniami w ilości i funkcji kompleksów NLPR3. Badania prowadzone będą in vivo u dorosłych (3-miesięcznych) zwierząt, potomstwie matek kontrolnych i stresowanych zarówno przed jak i po 14 dniowych podaniach leków przeciwdepresyjnych o różnym mechanizmie działania. Równolegle, przeprowadzone zostaną badania in vitro w hodowlach pierwotnych mikrogleju uzyskanych z kory mózgowej młodych szczurów, potomstwa matek kontrolnych i stresowanych zarówno w warunkach podstawowych jak i po dodatkowej aktywacji endotoksyną bakteryjną (lipopolisacharydem - LPS).
  • Neurotoksyczne działanie benzofenonu-3 : znaczenie receptorów estrogenowych oraz receptora retinoidowego X alfa., Dr Agnieszka Wnuk
    Benzofenon-3 (BP-3) jest jednym z najczęściej używanych filtrów UV, którego aktywność jako substancji hormonalnie czynnej została udowodniona w modelu in vitro. Jednakże wiedza na temat wpływu benzofenonu-3 na układ nerwowy jest znikoma, zwłaszcza zaś brakuje systematycznych i kompleksowych danych dotyczących roli poszczególnych receptorów w neurotoksycznym efekcie działania tej substancji. Głównym celem niniejszego projektu jest zbadanie toksycznego wpływu benzofenonu-3 na komórki nerwowe oraz scharakteryzowanie molekularnego podłoża jego działania ze szczególnym uwzględnieniem receptorów estrogenowych i receptora retinoidowego X alfa. Podstawowa hipoteza badawcza zakłada, że benzofenon-3 wywołuje efekt neurotoksyczny oraz inicjuje procesy apoptotyczne w komórkach nerwowych jednocześnie modyfikując działanie receptorów estrogenowych (ERα, ERβ, GPR30) i receptora retinoidowego X alfa (RXRα), jak również zmienia profil metylacji DNA komórek nerwowych.
  • Opiekun merytoryczny projektu badawczego: Neurotoksyczne działanie benzofenonu-3: znaczenie receptorów estrogenowych oraz receptora retinoidowego X alfa. NCN; 2014/13/N/NZ4/04845; 2015-2018. Kierownik projektu: Agnieszka Wnuk, Dr hab. Małgorzata Kajta
  • PRELUDIUM 7: Ocena wpływu cukrzycy matki na aktywację inflamasomu NLRP3 w mózgu potomstwa, grant zakończony, Dr Katarzyna Głombik
    Celem projektu jest określenie potencjalnych zmian funkcjonalnych w  inflamasomie NLRP3 -uważanym za sensor zmian metabolicznych –     u potomstwa matek z doświadczalnie wywołaną cukrzycą w hodowlach organotypowych hipokampa. Wykazano, że płodowa ekspozycja na cukrzycę matek może powodować aktywację procesów zapalnych, a także wielokrotnie zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 u potomstwa. Jak dotychczas nie poznano jednak mechanizmu powstawania tych zaburzeń. Najnowsze doniesienia sugerują rolę funkcjonalnych zmian w obrębie  kompleksu inflamasomu NLRP3 w  tym  mechanizmie, co może prowadzić do nasilenia procesów zapalnych oraz zaburzeń w metabolizmie glukozy czy oporności na insulinę, predysponując potomstwo do rozwoju cukrzycy typu 2. Jednocześnie, nieliczne jak dotąd badania podkreślają znaczenie zaburzeń homeostazy na skutek  działania czynników patologicznych, do których należy między innymi cukrzyca matki, w modulacji  funkcji ośrodkowego układu nerwowego zarówno u młodego potomstwa jak i w późniejszym okresie życia. Proponowane w projekcie badania odpowiedzą na pytanie czy u potomstwa matek z cukrzycą dochodzi do zaburzeń w funkcji inflamasomu NLRP3 w hipokampach  młodego potomstwa, a tym samym wyjaśnią przyczyny zmienionej aktywacji zapalnej, która może prowadzić do  zwiększonej  podatności na mózgowe zaburzenia metaboliczne oraz cukrzycę typu 2 w dorosłym życiu. Co więcej, mogą  także pomóc w poznaniu nowego punktu uchwytu dla leków przeciwcukrzycowych o potencjale przeciwzapalnym oraz przyczynić się do lepszego zrozumienia mechanizmów ich działania.
  • Wpływ agonistów receptora glukagono-podobnego peptydu-1 na regulację aktywności promotora genu krotykoliberyny UMO-2012/07/N/NZ7/04394, Dr Jan Detka
    Celem projektu jest określenie wpływu agonistów receptora glukagono-podobnego peptydu-1 (GLP-1R), stosowanych w terapii cukrzycy typu II na regulację ekspresji genu kortykoliberyny (CRH). Wiele doniesień wskazuje na wyraźną rolę GLP-1 jako mózgowego modulatora procesów neuroendokrynnych, podkreślając jego udział w aktywacji osi podwzgórze - przysadka mózgowa – nadnercza (HPA). Biorąc pod uwagę, iż przewlekła nadaktywność osi HPA uznawana jest za ważny czynnik w patogenezie depresji, mogący dodatkowo przyczyniać się do rozwoju cukrzycy typu II u niektórych pacjentów z depresją, konieczne jest lepsze zrozumienie funkcji GLP-1 w regulacji gospodarki hormonalnej organizmu oraz jego działania na poziomie podwzgórza. Liczne prace sugerują udział GLP-1 w aktywacji neuronów jądra przykomorowego podwzgórza, a według najnowszych doniesień wpływał on na ekspresję genu CRH w przejściowo transfekowanej linii komórkowej. Jak dotąd nie zbadano jednak wpływu GLP-1 na aktywność promotora genu CRHpodczas aktywacji kinazy białkowej A (główna droga aktywacji genu CRH) oraz hamowania przez glukokortykoidy. Nie wiadomo także, czy potencjalne działanie GLP-1 na poziomie podwzgórza zależne jest od poziomu insuliny, jak również nie określono wewnątrzkomórkowych mechanizmów zaangażowanych w wymienione procesy.
  • Określenie roli receptora mGluR8 w komórkach nowotworowych - potencjalny punkt uchwytu dla nowych strategii przeciwnowotworowych, Dr Danuta Jantas
    Grant NCN OPUS 3 2012/05/B/NZ3/00452; kierownik
  • PRELUDIUM 3: Rola glukokortykoidów w regulacji procesów neurodegeneracyjnych, Mgr inż. Anna Kurek
    Glukokortykoidy w zależności od stężenia i czasu działania mogą wywierać efekty ochronne lub neurodegeneracyjne. Dane eksperymentalne wskazują na udział długotrwale podniesionego poziomu glukokortykoidów w indukcji zmian neurodegeneracyjnych obserwowanych w depresji czy po udarze. Jednak w przeciwieństwie do badań in vivo w większości badań in vitro neurotoksyczne działanie glukokortykoidów obserwowane jest tylko po zastosowaniu ich w bardzo wysokich stężeniach. Ponieważ badania in vivo pokazują, że glukokortykoidy wpływają na wiele komórek nerwowych (neurony, astrocyty, mikroglej) wydaje się, że brak połączeń i interakcji między poszczególnymi komórkami może być jedną z przyczyn ich słabego cytotoksycznego działania w badaniach in vitro, prowadzonych najczęściej w hodowlach neuronalnych. Ponadto, w nielicznych dotychczas badaniach z zastosowaniem hodowli organotypowych, tkanki pobierane były od zwierząt kontrolnych, podczas gdy aktywność osi HPA i siła działania glukokortykoidów u osobników dorosłych w dużej mierze zależą od czynników działających w okresie okołourodzeniowym. Celem obecnych doświadczeń jest określenie potencjalnego, cytotoksycznego działania kortykosteronu i jego interakcji z glutaminianem w hodowlach organotypowych hipokampa uzyskanego od zwierząt poddawanych prenatalnemu stresowi. Zakładamy, że prenatalny stres, który zmienia ekspresję szeregu czynników wpływających na funkcję receptorów dla glukokortykoidów, poziom glutaminianu i receptorów NMDA, zmieni także wpływ kortykosteronu na procesy neurodegeneracyjne/neuroprotekcyjne w hipokampie. Określenie wpływu i mechanizmu działania kortykosteronu dodawanego do pożywki hodowlanej na markery uszkodzeń komórek w hodowlach organotypowych hipokampów zwierząt kontrolnych i poddawanych prenatalnemu stresowi (zwierzęcy model depresji) pozwoli na wykazanie, czy zmiany zachodzące pod wpływem glukokortykoidów działających w okresie prenatalnym uwrażliwiają badaną tkankę na czynniki uszkadzające działające w późniejszym czasie.Grant realizowany w latach: 2013-2016

  • Opiekun merytoryczny projektu badawczego: Wpływ selektywnych modulatorów receptorów estrogenowych oraz receptorów węglowodorów aromatycznych na apoptozę komórek nerwowych indukowaną hipoksją/ischemią. NCN; 2011/01/N/NZ3/04786; 2011-2014. Kierownik projektu, Dr hab. Małgorzata Kajta
  • Opiekun merytoryczny projektu badawczego: Wpływ substancji zaburzającej systemy endokrynne – 4-para-nonylofenolu – na efekty toksuczne przekazywane przez receptory dla ksenobiotyków PXR i CAR w aspekcie neurorozwojowym in vitro i in vivo. NCN; 2011/01/N/NZ, Dr hab. Małgorzata Kajta
  • Ocena neuroprotekcyjnych właściwości ligandów metabotropowych receptorów glutaminianergicznych grupy II i III w modelach apoptozy in vitro i in vivo, Dr Danuta Jantas
    Grant KBN nr N N405 611638; kierownik
  • Kierownik projektu badawczego: Neuroprotekcyjny potencjał fitoestrogenów w neurorozwojowych modelach hipoksji i ekscytotoksyczności. MNiSW; N N401 572138; 2010-2012., Dr hab. Małgorzata Kajta
  • Kierownik zadania badawczego 2.3 w projekcie badawczym Depresja-Mechanizmy-Terapie (DeMeTer): Znaczenie szlaków angażujących receptory estrogenowe oraz receptory węglowodorów aromatycznych i kwasu retinowego w neurorozwojowych patomechanizmach depresji. PO, Dr hab. Małgorzata Kajta
  • Kierownik projektu badawczego: Rola dioksyn i receptorów węglowodorów aromatycznych w apoptozie komórek nerwowych: mechanizmy i strategie ochronne. MEiN; 2P05A 123 30; 2006-2009., Dr hab. Małgorzata Kajta
  • OPUS 5: Rola chemokin w patogenezie depresji i molekularnym mechanizmie działania leków przeciwdepresyjnych, grant zakończony (2014-2017), Prof. dr hab. Agnieszka Basta - Kaim
    Celem projektu było określenie u dorosłych - 3-miesięcznych samców szczurów szczepu Sprague-Dawley w strukturach mózgu (kora czołowa, hipokamp) ekspresji i poziomu wybranych chemokin (fraktalkiny/CX3CL1[neurotactin NTN] i MCP-1/CCL2 [monocyte chemotactic protein 1/chemokine CC motif ligand 2] oraz SDF-1/CXCL12 [stromal cell-derived factor 1]) oraz ich receptorów w zwierzęcym modelu przypominającym depresję. Jednocześnie u dorosłych zwierząt zbadany został wpływ leków przeciwdepresyjnych o różnym mechanizmie działania (desipramina, fluoksetyna, tianeptyna, wenlafaksyna) na układ chemokina – receptor. Wcześniejsze badania pokazały, że stres prenatalny jest czynnikiem ryzyka rozwoju depresji w późniejszym okresie życia (w wieku 3 miesięcy), dlatego też w projekcie przeprowadzono również badania już u młodych zwierząt, z zastosowaniem techniki ex vivo – hodowli organotypowych hipokampa, która stanowi unikalny model badawczy umożliwiający zachowanie naturalnych połączeń pomiędzy układem immunologicznym i neuroendokrynnym, cytoarchitektury oraz funkcjonalnych interakcji neuron - glej, co pozwoliło zbadać molekularny mechanizm udziału chemokin i ich receptorów w  genezie zmian obserwowanych w wieku 3 miesięcy.
Wszystkie granty
  • Zespołowa Nagroda Wydziału V Nauk Medycznych Polskiej Akademii Nauk, Dr Agnieszka Wnuk
    Czwartek, 22 Listopada 2018
  • Zespołowa Nagroda Wydziału V Nauk Medycznych Polskiej Akademii Nauk za cykl 5 publikacji pt. „Identyfikacja nowych mechanizmów molekularnych angażujących receptory estrogenowe i receptory dla ksenobiotyków w neuroprotekcję i neurotoksyczność”. Warszawa, 22.11.2018, Dr hab. Małgorzata Kajta
    Czwartek, 22 Listopada 2018
  • Stypendium Prezesa PAN za wybitne osiągnięcia naukowe przyznawane uczestnikom studiów doktoranckich prowadzonych przez Instytuty PAN , Mgr Katarzyna Chamera
    Wtorek, 20 Listopada 2018
  • Stypendium START 2018 przyznawane przez Fundację na rzecz Nauki Polskiej (FNP) dla Młodych Uczonych, Dr Agnieszka Wnuk
    Sobota, 26 Maja 2018
  • Stypendium START 2016 dla młodych naukowców ufundowane przez Fundację na Rzecz Nauki Polskiej, Dr Katarzyna Głombik
    Sobota, 21 Maja 2016
  • Nagroda Fundacji im. J. i J. Supniewskich za osiągnięcia naukowe. Instytut Farmakologii PAN, Kraków, 2004, Dr hab. Małgorzata Kajta
    Sobota, 9 Października 2004
  • Stypendium Prezesa PAN za wybitne osiągnięcia, Dr Joanna Rzemieniec
    Poniedziałek, 30 Listopada -0001
  • Stypendium L'oreal-UNESCO dla Kobiet i Nauki, Dr Joanna Rzemieniec
    Poniedziałek, 30 Listopada -0001
Wszystkie nagrody
Kierownik zakładu

Prof. dr hab. Władysław Lasoń

Telefon: +48 12 6623296
E-mail: lason@if-pan.krakow.pl