Zakład Neuroendokrynologii Doświadczalnej

W Zakładzie Neuroendokrynologii Doświadczalnej badania prowadzone są w ramach:


Wszystkie publikacje
  • Zastosowanie komórek macierzystych miazgi zęba w regeneracji tkanki nerwowej

    Komórki macierzyste miazgi zęba (ang. dental pulp stem cells; DPSCs) stanowią populację komórek rezydujących w kanałach zębowych ssaków. Są to komórki o charakterze multipotencjalnym, wykazujące morfologię i ekspresje markerów powierzchniowych mezenchymalnych komórek macierzystych: CD29, CD44, CD90, CD73. Dodatkowo są negatywne dla antygenów charakterystycznych dla hematopoetycznych komórek macierzystych takich jak: CD45, czy CD34. Ich zaletami są nieinwazyjna procedura pobrania oraz wysoki potencjał proliferacyjny. Dodatkowo komórki DPSCs ulegają różnicowaniu osteogennemu, chondrogennemu i adipogennemu, a dzięki ich ektodermalnemu pochodzeniu mogą również zostać wykorzystane w regeneracji tkanki nerwowej. Celem pracy jest przegląd literatury dotyczącej możliwości zastosowania komórek macierzystych miazgi zęba w regeneracji tkanki nerwowej. Komórki macierzyste miazgi zęba mogą zostać wykorzystane w regeneracji tkanki nerwowej w niezróżnicowanej formie poprzez oddziaływania parakrynne lub też po zróżnicowaniu w neurony. Proces ten zachodzi dwustopniowo, z wykorzystaniem stadium neurosfer. Komórki DPSCs po różnicowaniu wykazują zwiększoną ekspresje markerów, typowych dla komórki nerwowej i zmniejszoną ekspresję nestyny, białka charakterystycznego dla neuralnych komórek macierzystych, co potwierdza ich zróżnicowanie. Zastosowanie komórek macierzystych daje nadzieję na zmniejszenie skutków choroby dla osób po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu jak i również dla pacjentów cierpiących na choroby neurodegeneracyjne. Komórki macierzyste miazgi zęba dzięki swojemu ektodermalnemu pochodzeniu stają się atrakcyjna alternatywą dla innych typów komórek macierzystych takich jak komórki macierzyste pochodzące ze szpiku kostnego, czy komórki macierzyste ze sznura pępowinowego w wykorzystaniu ich w regeneracji uszkodzonej tkanki nerwowej.
  • Aneta Fraczek-Szczypta, Danuta Jantas, Filip Ciepiela, Justyna Grzonka, Andrzej Bernasike, Mateusz Marzec. Carbon nanomaterials coatings – Properties and influence on nerve cells response. Diamond and Related Materials Volume 84, April 2018, Pages 127–140


  • M. Szczęch, K. Szczepanowicz, D. Jantas, M. Piotrowski, A. Kida, W. Lasoń, P. Warszyński. Neuroprotective action of undecylenic acid (UDA) encapsulated into PCL nanocarriers. Colloids and Surfaces A 532 (2017) 41–47.
  • Synthesis, crystal structure and selected properties of a group of new peroxomolybdates

    Adrianna Sławińska, Paweł Serda, Katarzyna Pamin, Jan Połtowicz, Wiesław Łasocha

    Polyhedron, Volume 121 (2017) 191-198

    https://doi.org/10.1016/j.poly.2016.09.062
  • Poszukiwanie nowych strategii w leczeniu uszkodzeń mózgu wywołanych niedotlenieniem i niedokrwieniem.

    NAUKA, 2016, 3:55-73. Kajta M, Rzemieniec J, Rużyłło W.

  • Marek Piotrowski, Krzysztof Szczepanowicz, Danuta Jantas, Monika Leskiewicz, Władysław Lason, Piotr Warszynski. Emulsion-core and polyelectrolyte-shell nanocapsules: biocompatibility and neuroprotection against SH-SY5Y cells. J Nanopart Res (2013) 15:1-12.


  • W jaki sposób występujące w środowisku substancje hormonalnie czynne wpływają na mózg? Wszechświat, 2012, 113:10-13. Kajta M.
  • Molekularne podstawy działania estrogenów w ośrodkowym układzie nerwowym.

    Rozdział w: Szlaki przekazywania sygnałów komórkowych. Pod redakcją I. Nalepy. XXI Zimowa Szkoła Instytutu Farmakologii PAN. Mogilany, 2004, 61-69. Kajta M.
  • Hodowle komórek nerwowych. Rozdział XVII w: Hodowle komórek i tkanek. Pod redakcją S. Stokłosowej. PWN, Warszawa, 2004, 277-290. Kajta M.
  • Marek Piotrowski, Danuta Jantas, MonikaLeśkiewicz, Krzysztof Szczepanowicz, Piotr Warszyński, Władysław Lasoń. Polyelectrolyte-coated nanocapsules containing cyclosporine A protect neuronal-like cells against oxidative stress-induced cell damage. Colloids
  • Poszukiwanie nowych strategii w leczeniu uszkodzeń mózgu wywołanych niedotlenieniem i niedokrwieniem. NAUKA, 2016, 3:55-73. Kajta M, Rzemieniec J, Rużyłło W.


Wszystkie publikacje
  • Poszukiwanie skutecznych strategii ochrony komórek nerwowych przed niedotlenieniem i niedokrwieniem: Identyfikacja mechanizmów neuroprotekcyjnego działania nowych ligandów receptorów AhR i PPARg w eksperymentalnych modelach udaru., Prof. dr hab. Małgorzata Kajta
    Grant NCN OPUS; nr projektu 2018/31/B/NZ7/01815; 2019-2022. W trakcie realizacji. Kierownik projektu: Małgorzata Kajta
  • OPUS 13: Efekty działania hormonów tarczycy w mózgu w zwierzęcym modelu depresji, w trakcie realizacji, Dr Katarzyna Głombik
    kierownik projektu: prof dr hab. Bogusława Budziszewska
  • Neurorozwojowe patomechanizmy działania triklokarbanu i dichlorodifenylodichloroetylenu: znaczenie apoptozy i autofagii oraz szlaków angażujących receptory dla estrogenów, węglowodorów aromatycznych i androstanu. , Prof. dr hab. Małgorzata Kajta
    Grant NCN OPUS; nr projektu 2015/19/B/NZ7/02449; 2016-2019.  Kierownik projektu: Małgorzata Kajta
  • PRELUDIUM 9: Rola inflammasomu NLRP3 w mechanizmach działania leków przeciwdepresyjnych – badania w zwierzęcym modelu depresji, grant w trakcie realizacji, Dr Ewa Trojan
    Celem  projektu jest określenie, czy nasilona aktywacja zapalna obserwowana w zwierzęcym modelu depresji związana jest z zaburzeniami w ilości i funkcji kompleksów NLPR3. Badania prowadzone będą in vivo u dorosłych (3-miesięcznych) zwierząt, potomstwie matek kontrolnych i stresowanych zarówno przed jak i po 14 dniowych podaniach leków przeciwdepresyjnych o różnym mechanizmie działania. Równolegle, przeprowadzone zostaną badania in vitro w hodowlach pierwotnych mikrogleju uzyskanych z kory mózgowej młodych szczurów, potomstwa matek kontrolnych i stresowanych zarówno w warunkach podstawowych jak i po dodatkowej aktywacji endotoksyną bakteryjną (lipopolisacharydem - LPS).
  • PRELUDIUM 7: Badanie mechanizmu działania leków przeciwdepresyjnych w modelu in vitro alergii kontaktowej z zastosowaniem linii keratynocytów HaCaT i prekursorów komórek dendrytycznych JAWSII, grant zakończony, Mgr Katarzyna Curzytek
    Celem projektu jest poznanie mechanizmu działania leków przeciwdepresyjnych o różnym profilu działania w hamowaniu reakcji nadwrażliwości kontaktowej w badaniach in vitro z zastosowaniem ludzkiej linii keratynocytów HaCaT oraz mysiej ustalonej linii komórek dendrytycznych JAWSII. Leki przeciwdepresyjne takie jak fluoksetyna i dezipramina okazały się skuteczne w hamowaniu nadwrażliwości kontaktowej – reakcji, która jest klasycznym przykładem odpowiedzi komórkowej, w mysim modelu alergii kontaktowej. Użyte leki przeciwdepresyjne, nie tylko silnie hamowały uczulenie kontaktowe, ale działały również immunomodulacyjnie, jednakże ich molekularny mechanizm działania na hamowanie uczulenia kontaktowego nie jest znany. Postuluje się, że zastosowanie linii komórkowej keratynocytów oraz komórek dendrytycznych do badań nad wpływem leków przeciwdepresyjnych na hamowanie komponenty prozapalnej, przyczyni się do poznania wewnątrzkomórkowych mechanizmów działania tych leków. 
  • Neurotoksyczne działanie benzofenonu-3 : znaczenie receptorów estrogenowych oraz receptora retinoidowego X alfa., Dr Agnieszka Wnuk
    Grant NCN PRELUDIUM; nr projektu 2014/13/N/NZ4/04845; 2015-2018Kierownik grantu: Dr Agnieszka WnukOpiekun merytoryczny grantu: Dr hab. Małgorzata Kajta
  • PRELUDIUM 7: Ocena wpływu cukrzycy matki na aktywację inflamasomu NLRP3 w mózgu potomstwa, grant zakończony, Dr Katarzyna Głombik
    Celem projektu jest określenie potencjalnych zmian funkcjonalnych w  inflamasomie NLRP3 -uważanym za sensor zmian metabolicznych –     u potomstwa matek z doświadczalnie wywołaną cukrzycą w hodowlach organotypowych hipokampa. Wykazano, że płodowa ekspozycja na cukrzycę matek może powodować aktywację procesów zapalnych, a także wielokrotnie zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 u potomstwa. Jak dotychczas nie poznano jednak mechanizmu powstawania tych zaburzeń. Najnowsze doniesienia sugerują rolę funkcjonalnych zmian w obrębie  kompleksu inflamasomu NLRP3 w  tym  mechanizmie, co może prowadzić do nasilenia procesów zapalnych oraz zaburzeń w metabolizmie glukozy czy oporności na insulinę, predysponując potomstwo do rozwoju cukrzycy typu 2. Jednocześnie, nieliczne jak dotąd badania podkreślają znaczenie zaburzeń homeostazy na skutek  działania czynników patologicznych, do których należy między innymi cukrzyca matki, w modulacji  funkcji ośrodkowego układu nerwowego zarówno u młodego potomstwa jak i w późniejszym okresie życia. Proponowane w projekcie badania odpowiedzą na pytanie czy u potomstwa matek z cukrzycą dochodzi do zaburzeń w funkcji inflamasomu NLRP3 w hipokampach  młodego potomstwa, a tym samym wyjaśnią przyczyny zmienionej aktywacji zapalnej, która może prowadzić do  zwiększonej  podatności na mózgowe zaburzenia metaboliczne oraz cukrzycę typu 2 w dorosłym życiu. Co więcej, mogą  także pomóc w poznaniu nowego punktu uchwytu dla leków przeciwcukrzycowych o potencjale przeciwzapalnym oraz przyczynić się do lepszego zrozumienia mechanizmów ich działania.
  • OPUS 7: Rola czynników regulujących mózgowy metabolizm glukozy w modelu współwystępowania otyłości i depresji, grant zakończony, Dr Katarzyna Głombik
    kierownik projektu: prof dr hab. Bogusława Budziszewska
  • Wpływ agonistów receptora glukagono-podobnego peptydu-1 na regulację aktywności promotora genu krotykoliberyny UMO-2012/07/N/NZ7/04394, Dr Jan Detka
    Celem projektu jest określenie wpływu agonistów receptora glukagono-podobnego peptydu-1 (GLP-1R), stosowanych w terapii cukrzycy typu II na regulację ekspresji genu kortykoliberyny (CRH). Wiele doniesień wskazuje na wyraźną rolę GLP-1 jako mózgowego modulatora procesów neuroendokrynnych, podkreślając jego udział w aktywacji osi podwzgórze - przysadka mózgowa – nadnercza (HPA). Biorąc pod uwagę, iż przewlekła nadaktywność osi HPA uznawana jest za ważny czynnik w patogenezie depresji, mogący dodatkowo przyczyniać się do rozwoju cukrzycy typu II u niektórych pacjentów z depresją, konieczne jest lepsze zrozumienie funkcji GLP-1 w regulacji gospodarki hormonalnej organizmu oraz jego działania na poziomie podwzgórza. Liczne prace sugerują udział GLP-1 w aktywacji neuronów jądra przykomorowego podwzgórza, a według najnowszych doniesień wpływał on na ekspresję genu CRH w przejściowo transfekowanej linii komórkowej. Jak dotąd nie zbadano jednak wpływu GLP-1 na aktywność promotora genu CRHpodczas aktywacji kinazy białkowej A (główna droga aktywacji genu CRH) oraz hamowania przez glukokortykoidy. Nie wiadomo także, czy potencjalne działanie GLP-1 na poziomie podwzgórza zależne jest od poziomu insuliny, jak również nie określono wewnątrzkomórkowych mechanizmów zaangażowanych w wymienione procesy.
  • Określenie roli receptora mGluR8 w komórkach nowotworowych - potencjalny punkt uchwytu dla nowych strategii przeciwnowotworowych, Dr hab. Danuta Jantas
    Grant NCN OPUS 3 2012/05/B/NZ3/00452; kierownik
  • PRELUDIUM 3: Rola glukokortykoidów w regulacji procesów neurodegeneracyjnych (2013-2016), Mgr inż. Anna Kurek
    Glukokortykoidy w zależności od stężenia i czasu działania mogą wywierać efekty ochronne lub neurodegeneracyjne. Dane eksperymentalne wskazują na udział długotrwale podniesionego poziomu glukokortykoidów w indukcji zmian neurodegeneracyjnych obserwowanych w depresji czy po udarze. Jednak w przeciwieństwie do badań in vivo w większości badań in vitro neurotoksyczne działanie glukokortykoidów obserwowane jest tylko po zastosowaniu ich w bardzo wysokich stężeniach. Ponieważ badania in vivo pokazują, że glukokortykoidy wpływają na wiele komórek nerwowych (neurony, astrocyty, mikroglej) wydaje się, że brak połączeń i interakcji między poszczególnymi komórkami może być jedną z przyczyn ich słabego cytotoksycznego działania w badaniach in vitro, prowadzonych najczęściej w hodowlach neuronalnych. Ponadto, w nielicznych dotychczas badaniach z zastosowaniem hodowli organotypowych, tkanki pobierane były od zwierząt kontrolnych, podczas gdy aktywność osi HPA i siła działania glukokortykoidów u osobników dorosłych w dużej mierze zależą od czynników działających w okresie okołourodzeniowym. Celem obecnych doświadczeń jest określenie potencjalnego, cytotoksycznego działania kortykosteronu i jego interakcji z glutaminianem w hodowlach organotypowych hipokampa uzyskanego od zwierząt poddawanych prenatalnemu stresowi. Zakładamy, że prenatalny stres, który zmienia ekspresję szeregu czynników wpływających na funkcję receptorów dla glukokortykoidów, poziom glutaminianu i receptorów NMDA, zmieni także wpływ kortykosteronu na procesy neurodegeneracyjne/neuroprotekcyjne w hipokampie. Określenie wpływu i mechanizmu działania kortykosteronu dodawanego do pożywki hodowlanej na markery uszkodzeń komórek w hodowlach organotypowych hipokampów zwierząt kontrolnych i poddawanych prenatalnemu stresowi (zwierzęcy model depresji) pozwoli na wykazanie, czy zmiany zachodzące pod wpływem glukokortykoidów działających w okresie prenatalnym uwrażliwiają badaną tkankę na czynniki uszkadzające działające w późniejszym czasie.
  • Wpływ substancji zaburzającej systemy endokrynne – 4-para-nonylofenolu – na efekty toksyczne przekazywane przez receptory dla ksenobiotyków PXR i CAR w aspekcie neurorozwojowym in vitro i in vivo. , Prof. dr hab. Małgorzata Kajta
    Grant NCN PRELUDIUM; nr projektu 2011/01/N/NZ4/04950; 2011-2014. Kierownik projektu: Ewa Litwa Opiekun merytoryczny projektu: Małgorzata Kajta
  • Wpływ selektywnych modulatorów receptorów estrogenowych oraz receptorów węglowodorów aromatycznych na apoptozę komórek nerwowych indukowaną hipoksją/ischemią. , Dr Joanna Rzemieniec
    Grant NCN PRELUDIUM; nr projektu 2011/01/N/NZ3/04786; 2011-2014. Kierownik projektu: Joanna Rzemieniec. Opiekun merytoryczny projektu: Małgorzata Kajta
  • Ocena neuroprotekcyjnych właściwości ligandów metabotropowych receptorów glutaminianergicznych grupy II i III w modelach apoptozy in vitro i in vivo, Dr hab. Danuta Jantas
    Grant KBN nr N N405 611638; kierownik
  • Neuroprotekcyjny potencjał fitoestrogenów w neurorozwojowych modelach hipoksji i ekscytotoksyczności. , Prof. dr hab. Małgorzata Kajta
    Grant MNiSW; nr projektu N N401 572138; 2010-2013. Kierownik projektu: Małgorzata Kajta
Wszystkie granty
  • 3 miejsce w konkursie na artykuł popularnonaukowy dla młodych naukowców IF PAN: „Kiedy Pulp przestaje być Fiction – czyli komórki stromalne miazgi zęba w regeneracji tkanki nerwowej”, Mgr Natalia Bryniarska
    Piątek, 27 Września 2019
  • Stypendium wyjazdowe sponsorowane przez International Society for Neurochemistry (ISN) na udział w konferencji 2019 ISN-ASN Meeting, Montreal, Kanada, 4-8.08.2019, Mgr Katarzyna Chamera
    Wtorek, 26 Marca 2019
  • Stypendium wyjazdowe finansowane w ramach projektu Narodowej Agencji Wymiany Akademickiej (NAWA) PROM na udział w konferencji XIV European Meeting on Glial Cells in Health and Disease, Porto, Portugalia, 10-13.07.2019, Mgr Katarzyna Chamera
    Wtorek, 29 Stycznia 2019
  • Stypendium wyjazdowe finansowane w ramach projektu Narodowej Agencji Wymiany Akademickiej (NAWA) PROM na udział w konferencji XIV European Meeting on Glial Cells in Health and Disease, Porto, Portugalia, 10-13.07.2019, Dr Ewa Trojan
    Wtorek, 29 Stycznia 2019
  • Stypendium wyjazdowe na FENS Regional Meeting 2019 w ramach programu PROM Narodowej Agencji Wymiany Akademickiej, Dr Katarzyna Głombik
    Czwartek, 20 Grudnia 2018
  • 1 miejsce za najlepszą prezentację E-posteru: „Zastosowanie mezenchymalnych komórek macierzystych w regeneracji tkanki nerwowej po udarze – model OGD” podczas IX Ogólnopolskiej Konferencji Postępy w Badaniach Biomedycznych, Mgr Natalia Bryniarska
    Niedziela, 2 Grudnia 2018
  • Stypendium dla najlepszych doktorantów w Instytucie Farmakologii Polskiej Akademii Nauk (2018/2019), Mgr Katarzyna Chamera
    Wtorek, 27 Listopada 2018
  • Stypendium dla najlepszych doktorantów w Instytucie Farmakologii im. Jerzego Maja Polskiej Akademii Nauk (2018/2019), Mgr Natalia Bryniarska
    Wtorek, 27 Listopada 2018
  • Zespołowa Nagroda Wydziału V Nauk Medycznych Polskiej Akademii Nauk za cykl 5 publikacji pt. „Identyfikacja nowych mechanizmów molekularnych angażujących receptory estrogenowe i receptory dla ksenobiotyków w neuroprotekcję i neurotoksyczność”., Dr Agnieszka Wnuk
    Czwartek, 22 Listopada 2018
  • Zespołowa Nagroda Wydziału V Nauk Medycznych Polskiej Akademii Nauk za cykl 5 publikacji pt. „Identyfikacja nowych mechanizmów molekularnych angażujących receptory estrogenowe i receptory dla ksenobiotyków w neuroprotekcję i neurotoksyczność”. , Prof. dr hab. Małgorzata Kajta
    Czwartek, 22 Listopada 2018
  • Zespołowa Nagroda Wydziału V Nauk Medycznych Polskiej Akademii Nauk za cykl 5 publikacji pt. „Identyfikacja nowych mechanizmów molekularnych angażujących receptory estrogenowe i receptory dla ksenobiotyków w neuroprotekcję i neurotoksyczność”. , Dr Joanna Rzemieniec
    Czwartek, 22 Listopada 2018
  • Stypendium Prezesa PAN za wybitne osiągnięcia naukowe przyznawane uczestnikom studiów doktoranckich prowadzonych przez Instytuty PAN (2018/2019), Mgr Katarzyna Chamera
    Wtorek, 20 Listopada 2018
  • II miejsce w konkursie na artykuł popularnonaukowy "Czy brokuły mogą ochronić nas przed skutkami udaru mózgu ?"- organizator konkursu Dyrekcja IF PAN w Krakowie , Dr Joanna Rzemieniec
    Piątek, 5 Października 2018
  • Nagroda za najlepsze wystąpienie ustne podczas konferencji 3rd Central European Biomedical Congress pt., "Neuroprotective capacity of DIM against ischemia involves inhibition of AhR, but not ERα signaling", Dr Joanna Rzemieniec
    Wtorek, 18 Września 2018
  • Stypendium wyjazdowe w  programie "IBRO International Travel Grants" na uczestnictwo w 31st European College of Neuropsychopharmacology w Barcelonie, Dr Katarzyna Głombik
    Piątek, 1 Czerwca 2018
Wszystkie nagrody
Kierownik zakładu

Prof. dr hab. Władysław Lasoń

Telefon: +48 12 6623296
E-mail: lason@if-pan.krakow.pl

Zainteresowania badawcze

Techniki badawcze

Słowa kluczowe