Zakład Neuroendokrynologii Doświadczalnej


a)  Zespół dr hab. Małgorzata Kajta, mgr Agnieszka Wnuk, mgr Joanna Rzemieniec

1.      Profil badawczy 

Zespół bada neuroprotekcyjny potencjał fitoestrogenów oraz selektywnych modulatorów receptorów estrogenowych (SERMs) i receptora węglowodorów aromatycznych (SAhRMs) w modelach hipoksji/ischemii i ekscytotoksyczności. Ponadto, Zespół bada mechanizmy molekularne, za pośrednictwem których występujące w środowisku substancje hormonalnie czynne np. pestycyd DDT, nonylofenol czy benzofenon wpływają na komórki nerwowe ssaków.

2.      Metody badawcze:

·        Hodowle pierwotne komórek nerwowych mózgu myszy prowadzone w systemie rozproszonym i organotypowym

·        Hodowle macierzystych komórek nerwowych i astrocytów

·        Modele hipoksji, ischemii i ekscytotoksyczności w komórkach nerwowych in vitro

·        Ocena cytotoksyczności poprzez pomiar uwalniania dehydrogenazy mleczanowej

·        Ocena przeżywalności poprzez barwienie komórek kalceiną AM i pomiar aktywności ATPazy

·        Ocena apoptozy poprzez pomiar błonowego potencjału mitochondrialnego i aktywności kaspazy-3, a także barwienie ciał apoptotycznych Hoechst’em 33342

·        Oznaczanie markerów stresu oksydacyjnego (ROS) przy zastosowaniu sondy fluorescencyjnej H2DCFDA (dioctan 2',7'-dichlorodihydrofluoresceiny)

·        Pomiar aktywności katalitycznej cytochromu CYP1A1 poprzez pomiar szybkości dealkilacji 7-etoksyrezorufiny  (EROD)

·        Pomiar ekspresji genów za pomocą metody qPCR i mikromacierzy

·        Pomiar ekspresji białek metodami ELISA  i Western Blot

·        Immunofluorescencyjna detekcja receptorów w komórkach nerwowych

·        Pomiar poziomu metylacji DNA

·        Transfekcje komórek

·        Wyciszenie ekspresji genów przy użyciu specyficznych siRNA wobec receptorów estrogenowych (ERα, ERβ, GPR30) i receptorów dla ksenobiotyków (AhR, RXR, PXR, CAR, PPAR) 

·        Zastosowanie selektywnych ligandów receptorów oraz inhibitorów kaspaz, kalpain i kinaz

·        Podstawowe testy behawioralne: FST, TST, NOR.

3.      Najważniejsze odkrycia:

      -  3,3’-diindolometan (DIM) chroni komórki nerwowe przed hipoksją poprzez obniżenie ekspresji receptora węglowodorów aromatycznych (AhR) i upośledzenie jego funkcji.

·       -   DDT i jego metabolit aktywują receptory retinoidowe typu X (RXR) i wywołują hipometylację DNA w komórkach nerwowych myszy.

·        - Receptor estrogenowy ERα warunkuje ochronny wpływ raloksifenu na komórki nerwowe poddane hipoksji, natomiast receptory estrogenowe ERβ i GPR30 pełnią kluczową rolę w neuroprotekcyjnym działaniu daidzeiny.

·        - W komórkach nerwowych myszy pestycyd DDT i nonylfenol upośledzają szlaki receptorów estrogenowych, natomiast aktywują szlaki receptorów AhR i RXR.

4.  Słowa kluczowe:

apoptoza, benzofenon, diindolometan, fitoestrogeny, hipoksja, hodowle pierwotne neuronów, ischemia, neuroprotekcja, neurotoksyczność, raloksifen, receptor węglowodorów aromatycznych, receptory estrogenowe, receptory ksenobiotyków, SERM, SAhRM.


b)  Zespół dr Danuta Jantas i mgr Jakub Chwastek:

Profil badawczy:

- badanie efektów neuroprotekcyjnych ligandów mGluR II/III w modelach komórkowych apoptozy neuronalnej

- określenie roli receptora mGluR8 w komórkach pochodzenia nowotworowego – badania w ludzkiej linii SH-SY5Y oraz U87-MG

- badanie potencjału modulacji ścieżki sygnalizacyjnej z udziałem kinazy ATM dla celów neuroprotekcji – badania komórkowe.

Metody badawcze:

- ludzkie linie komórkowe: neuroblastoma SH-SY5Y, glioblastoma-astrocytoma U87-MG

- inne linie komórkowe: rat glioma C6

- mysie hodowle pierwotne komórek nerwowych oraz glejowych

- metody biochemiczne: test redukcji MTT, WST-1; test uwalniania LDH; oznaczanie aktywności kaspaz; pomiar poziomu ATP/ADP

- metody fluorescencyjne: barwienie Hoechst 33342; barwienie jodkiem propidyny, barwienie calcein AM; metoda TUNEL; potencjał mitochondrialny (JC-1, TMRE); pomiar wolnych rodników (DCF oraz CM-DCF), pomiar wewnątrzkomórkowego pH (pHrodoTM)

- cytometria przepływowa

- oznaczenie ekspresji genów – izolacja RNA, odwrotna transkrypcja i metoda ilościowego PCR (sondy TaqMan oraz metoda SYBRGreen)

- oznaczanie ekspresji białek – metoda Western Blot, ELISA, immunofluorescencja

- mikroskopia świetlna i fluorescencyjna

Najważniejsze odkrycie:

wykazanie przydatności komórek SH-SY5Y do badań nad rolą poszczególnych podtypów mGluRII/III w neuroprotekcji oraz procesach nowotworowych.

 

Słowa kluczowe:

neuroprotekcja, neurotoksyczność, mGluR II/III, mGluR8, ATM, mechanizmy śmierci komórkowej

 

c) Zespół prof. dr hab. Agnieszka Basta-Kaim,  mgr Joanna Ślusarczyk, mgr  Ewa Trojan:

Profil badawczy:

- badanie roli chemokin i ich receptorów w patogenezie chorób OUN szczególnie depresji i schizofrenii oraz w mechanizmach działania leków stosowanych w terapii tych schorzeń 

- badanie roli czynników neurotroficznych w patomechanizmach depresji

- badanie roli aktywacji mikrogleju w patogenezie depresji oraz działaniu leków przeciwpsychotycznych

- określenie udziału interakcji neuronalno-glejowych jako punktu uchwytu dla działania nowych leków w terapii chorób OUN

- badanie roli ścieżki insulinowej oraz zaburzeń metabolicznych w mózgu w patogenezie depresji oraz cukrzycy

Metody badawcze:

- metody behawioralne (test Porsolta, podniesionego labiryntu krzyżowego, wolnego pola, aktywność lokomotoryczna, novel object recognition, latent inhibition,  interakcje socjalne, bramkowanie sensorymotoryczne)

hodowle organotypowe kory czołowej i hipokampa

- hodowle pierwotne mikrogleju i astrocytów kory czołowej

-hodowle limfocytów stymulowanych mitogenami

- operacje i podania dokomorowe związków

- oznaczenie ekspresji receptorów powierzchniowych dla chemokin, cząstek CD

-oznaczenia kolorymetryczne (testy LDH, MTT, NO)

-oznaczenia markerów uszkodzeń komórek  (jodek piopidyny, kaspaza-3, Hoechst33342, TUNEL)

- pomiar ekspresji genów za pomocą metody qPCR

- pomiar ekspresji białek metodami ELISA  i Western Blot

- metody immunohistochemiczne i immunofluorescencyjne ( barwienie IBA-1, NeuN, GFAP, receptory dla chemokin)

- cytometria przepływowa

Najważniejsze odkrycia:

Wykazanie roli chemokin i czynników neurotroficznych (IGF-1) w patogenezie depresji i mechanizmach działanie leków przeciwdepresyjnych.

Wykazanie w zwierzęcym modelu depresji,  że przedłużona, nadmierna  aktywacja mikrogleju leży u podstaw rozwoju tego schorzenia.

Wykazanie że leki przeciwdepresyjne normalizują zaburzenia metaboliczne w mózgu w zwierzęcym modelu depresji.

Słowa kluczowe:

Cytokiny, chemokiny, leki psychotropowe,  depresja, schizofrenia, czynniki neurotroficzne, insulina, mitochondria, metabolizm, mikroglej, modele zwierzęce chorób OUN

 

d) Zespół prof. dr hab. Bogusława Budziszewska,  dr Monika Leśkiewicz, dr Magdalena Regulska,  dr Katarzyna Głombik, mgr Anna Kurek,  mgr Jan Detka,  mgr Mateusz Kucharczyk:

Profil badawczy:

- określenie roli zmian w metabolizmie glukozy w patogenezie depresji

- określenie roli czynników regulujących mózgowy metabolizm glukozy w modelu

  współwystępowania otyłości i depresji 

- badanie roli i mechanizmów degradacji  czynnika wzrostu nerwów  w patogenezie depresji

- określenie roli glukokortykoidów w regulacji procesów neurodegeneracyjnych

- badanie udziału glukagono-podobnego peptydu- 1 w regulacji aktywności promotora genu

   kortykoliberyny

 Metody badawcze:

- metody behawioralne (test Porsolta, podniesionego labiryntu krzyżowego, wolnego pola,  

  oznaczania aktywności lokomotorycznej, test rozpoznawania nowego obiektu)

- pomiar ekspresji białek metodami ELISA  i Western Blot

- pomiar ekspresji genów za pomocą metody RT-PCR

- hodowle organotypowe  hipokampa

-oznaczenia kolorymetryczne

- transfekcje stabilne neuronów podwzgórza

- oznaczenie markerów uszkodzeń komórek nerwowych (jodek piopidyny, kaspaza-3, Hoechst33342, TUNEL)

- metody immunohistochemiczne i immunofluorescencyjne

Najważniejsze odkrycia:

Wykazanie zmian w mózgowych poziomach glukozy, glikogenu, transporterów glukozy i enzymów metabolizujących glukozę w zwierzęcym modelu depresji.

Wykazanie zaburzeń w poziomie NGF i procesie jego degradacji w podwzgórzu w zwierzęcym modelu depresji.

Wykazanie zmian w poziomie receptora dla glukagono-podobnego peptydu- 1 w podwzgórzu w zwierzęcym modelu depresji.

Słowa kluczowe:

zwierzęce modele depresji,  mózgowy metabolizm glukozy, hormony, glukagono-podobny peptyd- 1  insulina, czynnik wzrostu nerwów, podwzgórze, hipokamp, kora czołowa

 

e) prof. dr hab. Marta Kubera,  mgr Katarzyna Curzytek, mgr Weronika Duda

 Profil badawczy:

- badania roli cytokin (interleukin, chemokin, czynników neurotroficznych itd.) i ich receptorów w patogenezie chorób OUN szczególnie depresji, autyzmu oraz w mechanizmach działania leków przeciwdepresyjnych

- ocena komponenty neuroimmunoendokrynomikrobiotycznej w indywidualnej wrażliwości na stres

- ocena komponenty neuroimmunoendokryno mikrobiotycznej w powiązaniu z indywidualną tendencyjnością poznawczą

- wpływ leków przeciwdepresyjnych na przebieg procesu nowotworowego

Metody badawcze:

- metody behawioralne (test Porsolta, podniesionego labiryntu krzyżowego, wolnego pola, aktywność lokomotoryczna, novel object recognition, latent inhibition,  interakcje socjalne, bramkowanie sensorymotoryczne,  określanie indywidualnej tendencyjności poznawczej)

- pierwotne hodowle limfocytów i makrofagów stymulowanych mitogenami

- oznaczanie cytokin metodą mikromacierzy białkowych

- cytometria przepływowa

- oznaczanie poziomu mRNA metodą PCR w czasie rzeczywistym,

-  hodowle linii komórkowych, między innymi  ludzkich keratynocytówe, mysich komórek dendrytycznych,  ludzkiej neuroblastomy, mysiej melanomy, szczurzego gruczolakoraka ,HaCaT, YAWS II, SH-SY5Y, PC12,  SH-SY5Y, B16F10, MADB 106.

- oznaczenie ekspresji receptorów powierzchniowych dla cytokin (np. interleukin, chemokin itd.), cząstek CD itd.

- oznaczenia kolorymetryczne (testy LDH, MTT, NO)

- oznaczenia  markerów uszkodzeń komórek (jodek propidyny, kaspaza-3, Hoechst33342, TUNEL)

- pomiar ekspresji DNA bakterii za pomocą metody PCR

- pomiar ekspresji białek metodami ELISA  i Western Blot

- metody immunohistochemiczne i immunofluorescencyjne

- hodowle organotypowe struktur mózgowych

- hodowle pierwotne mikrogleju i astrocytów

Najważniejsze odkrycia:

Stworzenie unikatowego modelu depresji w wyniku wielokrotnie powtarzanego w miesięcznych odstępach czasu pięciodniowego cyklu podawania lipopolisacharydu (LPS) samicom i samcom szczepu C57BL/6J.

Wykazanie, że dezypramina i fluoksetyna mogą służyć nie tylko jako leki niwelujące objawy depresji współwystępującej w procesie nowotworowym, ale również – odpowiednio stosowane – efektywnie wspomagać terapie przeciwnowotworowe.

Wykazanie, że leki przeciwdepresyjne hamują reakcję uczulenia kontaktowego.

Słowa kluczowe:

Cytokiny, chemokiny, leki psychotropowe, depresja, czynniki neurotroficzne, nowotwory, mitochondria, metabolizm, mikroglej, modele zwierzęce chorób OUN

Wszystkie publikacje
  • Aneta Fraczek-Szczypta, Danuta Jantas, Filip Ciepiela, Justyna Grzonka, Andrzej Bernasike, Mateusz Marzec. Carbon nanomaterials coatings – Properties and influence on nerve cells response. Diamond and Related Materials Volume 84, April 2018, Pages 127–140


  • M. Szczęch, K. Szczepanowicz, D. Jantas, M. Piotrowski, A. Kida, W. Lasoń, P. Warszyński. Neuroprotective action of undecylenic acid (UDA) encapsulated into PCL nanocarriers. Colloids and Surfaces A 532 (2017) 41–47.
  • Marek Piotrowski, Krzysztof Szczepanowicz, Danuta Jantas, Monika Leskiewicz, Władysław Lason, Piotr Warszynski. Emulsion-core and polyelectrolyte-shell nanocapsules: biocompatibility and neuroprotection against SH-SY5Y cells. J Nanopart Res (2013) 15:1-12.


  • Marek Piotrowski, Danuta Jantas, MonikaLeśkiewicz, Krzysztof Szczepanowicz, Piotr Warszyński, Władysław Lasoń. Polyelectrolyte-coated nanocapsules containing cyclosporine A protect neuronal-like cells against oxidative stress-induced cell damage. Colloids
Wszystkie publikacje
  • Kierownik projektu PRELUDIUM 9: „Rola inflammasomu NLRP3 w mechanizmach działania leków przeciwdepresyjnych – badania w zwierzęcym modelu depresji” No.: 2015/17/N/NZ7/00924, Dr Ewa Trojan
    Celem  projektu jest określenie, czy nasilona aktywacja zapalna obserwowana w zwierzęcym modelu depresji związana jest z zaburzeniami w ilości i funkcji kompleksów NLPR3. Badania prowadzone będą in vivo u dorosłych (3-miesięcznych) zwierząt, potomstwie matek kontrolnych i stresowanych zarówno przed jak i po 14 dniowych podaniach leków przeciwdepresyjnych o różnym mechanizmie działania. Równolegle, przeprowadzone zostaną badania in vitro w hodowlach pierwotnych mikrogleju uzyskanych z kory mózgowej młodych szczurów, potomstwa matek kontrolnych i stresowanych zarówno w warunkach podstawowych jak i po dodatkowej aktywacji endotoksyną bakteryjną (lipopolisacharydem - LPS).
  • Badanie mechanizmu działania leków przeciwdepresyjnych w modelu in vitro alergii kontaktowej z zastosowaniem linii keratynocytów HaCaT i prekursorów komórek dendrytycznych JAWSII, Mgr Katarzyna Curzytek
    Celem projektu jest poznanie mechanizmu działania leków przeciwdepresyjnych o różnym profilu działania w hamowaniu reakcji nadwrażliwości kontaktowej w badaniach in vitro z zastosowaniem ludzkiej linii keratynocytów HaCaT oraz mysiej ustalonej linii komórek dendrytycznych JAWSII. Leki przeciwdepresyjne takie jak fluoksetyna i dezipramina okazały się skuteczne w hamowaniu nadwrażliwości kontaktowej – reakcji, która jest klasycznym przykładem odpowiedzi komórkowej, w mysim modelu alergii kontaktowej. Użyte leki przeciwdepresyjne, nie tylko silnie hamowały uczulenie kontaktowe, ale działały również immunomodulacyjnie, jednakże ich molekularny mechanizm działania na hamowanie uczulenia kontaktowego nie jest znany. Postuluje się, że zastosowanie linii komórkowej keratynocytów oraz komórek dendrytycznych do badań nad wpływem leków przeciwdepresyjnych na hamowanie komponenty prozapalnej, przyczyni się do poznania wewnątrzkomórkowych mechanizmów działania tych leków
  • Neurotoksyczne działanie benzofenonu-3 : znaczenie receptorów estrogenowych oraz receptora retinoidowego X alfa., Mgr Agnieszka Wnuk
    Benzofenon-3 (BP-3) jest jednym z najczęściej używanych filtrów UV, którego aktywność jako substancji hormonalnie czynnej została udowodniona w modelu in vitro. Jednakże wiedza na temat wpływu benzofenonu-3 na układ nerwowy jest znikoma, zwłaszcza zaś brakuje systematycznych i kompleksowych danych dotyczących roli poszczególnych receptorów w neurotoksycznym efekcie działania tej substancji. Głównym celem niniejszego projektu jest zbadanie toksycznego wpływu benzofenonu-3 na komórki nerwowe oraz scharakteryzowanie molekularnego podłoża jego działania ze szczególnym uwzględnieniem receptorów estrogenowych i receptora retinoidowego X alfa. Podstawowa hipoteza badawcza zakłada, że benzofenon-3 wywołuje efekt neurotoksyczny oraz inicjuje procesy apoptotyczne w komórkach nerwowych jednocześnie modyfikując działanie receptorów estrogenowych (ERα, ERβ, GPR30) i receptora retinoidowego X alfa (RXRα), jak również zmienia profil metylacji DNA komórek nerwowych.
  • Preludium 7: Ocena wpływu cukrzycy matki na aktywację inflamasomu NLRP3 w mózgu potomstwa, Dr Katarzyna Głombik
    Celem projektu jest określenie potencjalnych zmian funkcjonalnych w  inflamasomie NLRP3 -uważanym za sensor zmian metabolicznych –     u potomstwa matek z doświadczalnie wywołaną cukrzycą w hodowlach organotypowych hipokampa. Wykazano, że płodowa ekspozycja na cukrzycę matek może powodować aktywację procesów zapalnych, a także wielokrotnie zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 u potomstwa. Jak dotychczas nie poznano jednak mechanizmu powstawania tych zaburzeń. Najnowsze doniesienia sugerują rolę funkcjonalnych zmian w obrębie  kompleksu inflamasomu NLRP3 w  tym  mechanizmie, co może prowadzić do nasilenia procesów zapalnych oraz zaburzeń w metabolizmie glukozy czy oporności na insulinę, predysponując potomstwo do rozwoju cukrzycy typu 2. Jednocześnie, nieliczne jak dotąd badania podkreślają znaczenie zaburzeń homeostazy na skutek  działania czynników patologicznych, do których należy między innymi cukrzyca matki, w modulacji  funkcji ośrodkowego układu nerwowego zarówno u młodego potomstwa jak i w późniejszym okresie życia. Proponowane w projekcie badania odpowiedzą na pytanie czy u potomstwa matek z cukrzycą dochodzi do zaburzeń w funkcji inflamasomu NLRP3 w hipokampach  młodego potomstwa, a tym samym wyjaśnią przyczyny zmienionej aktywacji zapalnej, która może prowadzić do  zwiększonej  podatności na mózgowe zaburzenia metaboliczne oraz cukrzycę typu 2 w dorosłym życiu. Co więcej, mogą  także pomóc w poznaniu nowego punktu uchwytu dla leków przeciwcukrzycowych o potencjale przeciwzapalnym oraz przyczynić się do lepszego zrozumienia mechanizmów ich działania.
  • Wpływ agonistów receptora glukagono-podobnego peptydu-1 na regulację aktywności promotora genu krotykoliberyny UMO-2012/07/N/NZ7/04394, Dr Jan Detka
    Celem projektu jest określenie wpływu agonistów receptora glukagono-podobnego peptydu-1 (GLP-1R), stosowanych w terapii cukrzycy typu II na regulację ekspresji genu kortykoliberyny (CRH). Wiele doniesień wskazuje na wyraźną rolę GLP-1 jako mózgowego modulatora procesów neuroendokrynnych, podkreślając jego udział w aktywacji osi podwzgórze - przysadka mózgowa – nadnercza (HPA). Biorąc pod uwagę, iż przewlekła nadaktywność osi HPA uznawana jest za ważny czynnik w patogenezie depresji, mogący dodatkowo przyczyniać się do rozwoju cukrzycy typu II u niektórych pacjentów z depresją, konieczne jest lepsze zrozumienie funkcji GLP-1 w regulacji gospodarki hormonalnej organizmu oraz jego działania na poziomie podwzgórza. Liczne prace sugerują udział GLP-1 w aktywacji neuronów jądra przykomorowego podwzgórza, a według najnowszych doniesień wpływał on na ekspresję genu CRH w przejściowo transfekowanej linii komórkowej. Jak dotąd nie zbadano jednak wpływu GLP-1 na aktywność promotora genu CRHpodczas aktywacji kinazy białkowej A (główna droga aktywacji genu CRH) oraz hamowania przez glukokortykoidy. Nie wiadomo także, czy potencjalne działanie GLP-1 na poziomie podwzgórza zależne jest od poziomu insuliny, jak również nie określono wewnątrzkomórkowych mechanizmów zaangażowanych w wymienione procesy.
  • Rola glukokortykoidów w regulacji procesów neurodegeneracyjnych, Mgr inż. Anna Kurek
    Glukokortykoidy w zależności od stężenia i czasu działania mogą wywierać efekty ochronne lub neurodegeneracyjne. Dane eksperymentalne wskazują na udział długotrwale podniesionego poziomu glukokortykoidów w indukcji zmian neurodegeneracyjnych obserwowanych w depresji czy po udarze. Jednak w przeciwieństwie do badań in vivo w większości badań in vitro neurotoksyczne działanie glukokortykoidów obserwowane jest tylko po zastosowaniu ich w bardzo wysokich stężeniach. Ponieważ badania in vivo pokazują, że glukokortykoidy wpływają na wiele komórek nerwowych (neurony, astrocyty, mikroglej) wydaje się, że brak połączeń i interakcji między poszczególnymi komórkami może być jedną z przyczyn ich słabego cytotoksycznego działania w badaniach in vitro, prowadzonych najczęściej w hodowlach neuronalnych. Ponadto, w nielicznych dotychczas badaniach z zastosowaniem hodowli organotypowych, tkanki pobierane były od zwierząt kontrolnych, podczas gdy aktywność osi HPA i siła działania glukokortykoidów u osobników dorosłych w dużej mierze zależą od czynników działających w okresie okołourodzeniowym. Celem obecnych doświadczeń jest określenie potencjalnego, cytotoksycznego działania kortykosteronu i jego interakcji z glutaminianem w hodowlach organotypowych hipokampa uzyskanego od zwierząt poddawanych prenatalnemu stresowi. Zakładamy, że prenatalny stres, który zmienia ekspresję szeregu czynników wpływających na funkcję receptorów dla glukokortykoidów, poziom glutaminianu i receptorów NMDA, zmieni także wpływ kortykosteronu na procesy neurodegeneracyjne/neuroprotekcyjne w hipokampie. Określenie wpływu i mechanizmu działania kortykosteronu dodawanego do pożywki hodowlanej na markery uszkodzeń komórek w hodowlach organotypowych hipokampów zwierząt kontrolnych i poddawanych prenatalnemu stresowi (zwierzęcy model depresji) pozwoli na wykazanie, czy zmiany zachodzące pod wpływem glukokortykoidów działających w okresie prenatalnym uwrażliwiają badaną tkankę na czynniki uszkadzające działające w późniejszym czasie.
  • Ocena neuroprotekcyjnych właściwości ligandów metabotropowych receptorów glutaminianergicznych grupy II i III w modelach apoptozy in vitro i in vivo, Dr Danuta Jantas
    Grant KBN nr N N405 611638; kierownik
  • Określenie roli receptora mGluR8 w komórkach nowotworowych - potencjalny punkt uchwytu dla nowych strategii przeciwnowotworowych, Dr Danuta Jantas
    Grant NCN OPUS 3 2012/05/B/NZ3/00452; kierownik
Wszystkie granty
  • Stypendium START 2018 przyznawane przez Fundację na rzecz Nauki Polskiej (FNP) dla Młodych Uczonych, Mgr Agnieszka Wnuk
    Sobota, 26 Maja 2018
  • Stypendium START 2016 dla młodych naukowców ufundowane przez Fundację na Rzecz Nauki Polskiej, Dr Katarzyna Głombik
    Sobota, 21 Maja 2016
  • Stypendium Prezesa PAN za wybitne osiągnięcia, Dr Joanna Rzemieniec
    Poniedziałek, 30 Listopada -0001
  • Stypendium L'oreal-UNESCO dla Kobiet i Nauki, Dr Joanna Rzemieniec
    Poniedziałek, 30 Listopada -0001
Wszystkie nagrody
Kierownik zakładu

Prof. dr hab. Władysław Lasoń

Telefon: +48 12 6623296
E-mail: lason@if-pan.krakow.pl