Pracownia Immunoendokrynologii


Pracownia Immunoendokrynologii działa w ramach Zakładu Neuroendokrynologii Doświadczalnej.

W jej obrębie badania prowadzą trzy grupy badawcze:

Prof. dr hab. Agnieszka Basta-Kaim, dr Magdalena Szuster, dr Ewa Trojan, mgr Natalia Bryniarska, mgr Katarzyna Chamera
Główne zainteresowania badawcze tego Zespołu oscylują wokół roli chemokin i ich receptorów w patogenezie chorób ośrodkowego układu nerwowego, szczególnie depresji, schizofrenii, choroby Alzheimera, a także niedokrwienia mózgu. W swoich badaniach skupiamy się na poznaniu znaczenia aktywacji immunokompetentnych komórek mózgu w powstawaniu zaburzeń depresyjnych, określeniu udziału interakcji neuronalno-mikroglejowych w neurorozwojowych modelach schizofrenii, a także badaniu mechanizmów działania leków stosowanych w terapii tych schorzeń. Nowy nurt badawczy obejmuje określenie znaczenia zaburzeń neuroimmunologicznych oraz metabolicznych w epigenetycznych mechanizmach demencji starczej związanej z cukrzycą typu 2 oraz zaburzeń w przebiegu choroby Alzheimera. Uzupełnieniem profilu badawczego naszego Zespołu są poszukiwania nowych agonistów receptorów formylowych jako potencjalnej nowej strategii do wzmacniania wygaszania procesów zapalnych (w tym aktywacji alternatywnej) w przebiegu chorób ośrodkowego układu nerwowego.
Badania eksperymentalne, prowadzone przez nasz Zespół, są wielopłaszczyznowe i realizowane zarówno z wykorzystaniem zwierzęcych modeli chorób mózgu, w tym zwierząt transgenicznych, technik hodowli organotypowych, jak i hodowli pierwotnych komórek mózgowych (mikroglej, astrocyty). Stosujemy także techniki chemiczne i biologii molekularnej.  
Realizacja badań odbywa się obecnie w ramach 3 grantów finansowanych ze środków Narodowego Centrum Nauki (NCN): HARMONIA 9, OPUS 10 oraz PRELUDIUM 9, a także 2 grantów międzynarodowych: projektu Amerykańskiej Fundacji Alzheimer's Association oraz grantu Joint Programme – Neurodegenerative Disease Research (JPND), współfinansowanego ze środków Unii Europejskiej w ramach HORYZONT 2020.

Prof. dr hab. Bogusława Budziszewska, dr Katarzyna Głombik, dr Jan Detka, mgr inż. Anna Kurek
Zainteresowania badawcze Zespołu koncentrują się na badaniu szlaków metabolicznych, związanych z przemianami węglowodanów w mózgu w zwierzęcych modelach depresji, a także w modelach jej współwystępowania z innymi chorobami metabolicznymi, takimi jak cukrzyca, otyłość oraz nadczynność i niedoczynność tarczycy. Glukoza stanowi podstawowe źródło energii w ośrodkowym układzie nerwowym, jest także niezbędna do utrzymania prawidłowej aktywności synaps, syntezy neuroprzekaźników oraz jako źródło NADPH, chroniąc komórki przed stresem oksydacyjnym. Zmiany metaboliczne w mózgu są często obserwowane w licznych stanach patologicznych, takich jak choroby neurodegeneracyjne, schorzenia psychiczne oraz nowotwory.
W naszych doświadczeniach wykorzystujemy zwierzęta będące modelem endogennej depresji (szczury Wistar-Kyoto) oraz modele oparte na procedurze przewlekłego stresu (stres prenatalny oraz chroniczny łagodny stres). Stosowana przez nas metodyka badawcza obejmuje zarówno doświadczenia behawioralne, jak również szereg technik biochemicznych i molekularnych, pozwalających nam na pomiar aktywności oraz ekspresji enzymów uczestniczących w kolejnych etapach procesów energetycznych w mózgu (glikoliza, cykl Krebsa, łańcuch oddechowy), jak również ilościową ocenę komponentów zaangażowanych w te procesy (glukoza i jej metabolity, transportery, enzymy) oraz działanie hormonów zaangażowanych w regulację metabolizmu glukozy, takich jak insulina i hormony inkretynowe.

Prof. dr hab. Marta Kubera, mgr Katarzyna Curzytek
W kręgu naszych zainteresowań badawczych znajduje się badanie roli cytokin (interleukin, chemokin), czynników neurotroficznych itd. i ich receptorów w patogenezie chorób ośrodkowego układu nerwowego, szczególnie depresji oraz w mechanizmach działania leków przeciwdepresyjnych. Prowadzimy również badania oceniające udział komponenty neuroimmunoendokrynnej w indywidualnej wrażliwości na stres oraz tendencyjności poznawczej. Zajmujemy się również oceną wpływu leków przeciwdepresyjnych na przebieg procesu nowotworowego i reakcję nadwrażliwości kontaktowej. W naszych badaniach wykorzystujemy zwierzęce modele chorób, jak i prowadzimy badania z wykorzystaniem linii komórkowych: HaCaT, YAWS II, PC12, SH-SY5Y, B16F10, MADB 106.


Metody badawcze:
Prowadzone w Pracowni wielopłaszczyznowe badania wykorzystują modele in vivo,  ex vivo jak i in vitro.

  • modele zwierzęce chorób ośrodkowego układu nerwowego: stresu prenatalnego (oparty na procedurze unieruchomienia i mocnego oświetlenia), zaburzeń przypominających schizofrenię (oparte na podaniach lipopolisacharydu lub kwasu poliinozylowo-policytydylowego), z wykorzystaniem zwierząt transgenicznych (knock-in: myszy APPNL-F oraz knock-out: myszy FPR2-/-) do badań podłoża choroby Alzheimera,
  • testy behawioralne weryfikujące modele zwierzęce: Porsolta, aktywności eksploracyjnej i lokomotorycznej, podniesionego labiryntu krzyżowego, wolnego pola, rozpoznawania nowego obiektu, bramkowania sensomotorycznego (PPI), interakcji socjalnych, light-dark box, preferencji picia cukrozy, test warunkowania strachu, test Morrisa, test labiryntu T,
  • hodowle organotypowe kory czołowej i hipokampa, deprywacji tlenu i glukozy (OGD),
  • hodowle pierwotne komórek mikrogleju i astrocytów kory czołowej oraz hipokampa, hodowle limfocytów (w tym splenocytów, tymocytów) stymulowanych mitogenami oraz hodowle mezenchymalnych komórek macierzystych z miazgi zęba, hodowle linii komórkowych HaCaT, YAWS II, PC12, SH-SY5Y, B16F10, MADB 106,
  • pomiar ekspresji genów metodą qRT-PCR,
  • pomiar ekspresji białek metodami Western blot, ELISA,
  • testy kolorymetryczne (LDH, NO, MTT, resazuryna),
  • barwienia immunohistochemiczne oraz immunofluorescencyjne,
  • operacje i podania dokomorowe związków,
  • oznaczenia markerów uszkodzeń komórek  (cytometria przepływowa – jodek propidyny, kaspaza-3, Hoechst 33342, TUNEL),
  • izolacja frakcji mitochondrialnej z tkanki mózgowej; pomiar zużycia tlenu, potencjału błony mitochondrialnej, produkcji protonów oraz pomiar poziomu tlenku azotu, nadtlenku wodoru i siarkowodoru w izolowanych mitochondriach przy użyciu wysokoczułego systemu do pomiarów respirometrii fluorescencyjnej (Oxygraph-2k; Oroboros Instruments),
  • kolorymetryczny i fluorymetryczny pomiar aktywności enzymów,
  • stabilna transfekcja komórek ssaków, oznaczanie aktywności genów reporterowych (acetylotransferaza chloramfenikolowa, lucyferaza) w transfekowanych komórkach,
  • mikroskopia świetlna, fluorescencyjna oraz laserowa mikroskopia konfokalna.

Wszystkie publikacje
  • OPUS 13: Efekty działania hormonów tarczycy w mózgu w zwierzęcym modelu depresji, w trakcie realizacji, Dr Katarzyna Głombik

    kierownik projektu: prof dr hab. Bogusława Budziszewska

  • PRELUDIUM 9: Rola inflammasomu NLRP3 w mechanizmach działania leków przeciwdepresyjnych – badania w zwierzęcym modelu depresji, grant w trakcie realizacji, Dr Ewa Trojan

    Celem  projektu jest określenie, czy nasilona aktywacja zapalna obserwowana w zwierzęcym modelu depresji związana jest z zaburzeniami w ilości i funkcji kompleksów NLPR3. Badania prowadzone będą in vivo u dorosłych (3-miesięcznych) zwierząt, potomstwie matek kontrolnych i stresowanych zarówno przed jak i po 14 dniowych podaniach leków przeciwdepresyjnych o różnym mechanizmie działania. Równolegle, przeprowadzone zostaną badania in vitro w hodowlach pierwotnych mikrogleju uzyskanych z kory mózgowej młodych szczurów, potomstwa matek kontrolnych i stresowanych zarówno w warunkach podstawowych jak i po dodatkowej aktywacji endotoksyną bakteryjną (lipopolisacharydem - LPS).

  • PRELUDIUM 7: Badanie mechanizmu działania leków przeciwdepresyjnych w modelu in vitro alergii kontaktowej z zastosowaniem linii keratynocytów HaCaT i prekursorów komórek dendrytycznych JAWSII, grant zakończony, Mgr Katarzyna Curzytek

    Celem projektu jest poznanie mechanizmu działania leków przeciwdepresyjnych o różnym profilu działania w hamowaniu reakcji nadwrażliwości kontaktowej w badaniach in vitro z zastosowaniem ludzkiej linii keratynocytów HaCaT oraz mysiej ustalonej linii komórek dendrytycznych JAWSII. Leki przeciwdepresyjne takie jak fluoksetyna i dezipramina okazały się skuteczne w hamowaniu nadwrażliwości kontaktowej – reakcji, która jest klasycznym przykładem odpowiedzi komórkowej, w mysim modelu alergii kontaktowej. Użyte leki przeciwdepresyjne, nie tylko silnie hamowały uczulenie kontaktowe, ale działały również immunomodulacyjnie, jednakże ich molekularny mechanizm działania na hamowanie uczulenia kontaktowego nie jest znany. Postuluje się, że zastosowanie linii komórkowej keratynocytów oraz komórek dendrytycznych do badań nad wpływem leków przeciwdepresyjnych na hamowanie komponenty prozapalnej, przyczyni się do poznania wewnątrzkomórkowych mechanizmów działania tych leków. 

  • PRELUDIUM 7: Ocena wpływu cukrzycy matki na aktywację inflamasomu NLRP3 w mózgu potomstwa, grant zakończony, Dr Katarzyna Głombik

    Celem projektu jest określenie potencjalnych zmian funkcjonalnych w  inflamasomie NLRP3 -uważanym za sensor zmian metabolicznych –     u potomstwa matek z doświadczalnie wywołaną cukrzycą w hodowlach organotypowych hipokampa. Wykazano, że płodowa ekspozycja na cukrzycę matek może powodować aktywację procesów zapalnych, a także wielokrotnie zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 u potomstwa. Jak dotychczas nie poznano jednak mechanizmu powstawania tych zaburzeń. Najnowsze doniesienia sugerują rolę funkcjonalnych zmian w obrębie  kompleksu inflamasomu NLRP3 w  tym  mechanizmie, co może prowadzić do nasilenia procesów zapalnych oraz zaburzeń w metabolizmie glukozy czy oporności na insulinę, predysponując potomstwo do rozwoju cukrzycy typu 2. Jednocześnie, nieliczne jak dotąd badania podkreślają znaczenie zaburzeń homeostazy na skutek  działania czynników patologicznych, do których należy między innymi cukrzyca matki, w modulacji  funkcji ośrodkowego układu nerwowego zarówno u młodego potomstwa jak i w późniejszym okresie życia. Proponowane w projekcie badania odpowiedzą na pytanie czy u potomstwa matek z cukrzycą dochodzi do zaburzeń w funkcji inflamasomu NLRP3 w hipokampach  młodego potomstwa, a tym samym wyjaśnią przyczyny zmienionej aktywacji zapalnej, która może prowadzić do  zwiększonej  podatności na mózgowe zaburzenia metaboliczne oraz cukrzycę typu 2 w dorosłym życiu. Co więcej, mogą  także pomóc w poznaniu nowego punktu uchwytu dla leków przeciwcukrzycowych o potencjale przeciwzapalnym oraz przyczynić się do lepszego zrozumienia mechanizmów ich działania.

  • OPUS 7: Rola czynników regulujących mózgowy metabolizm glukozy w modelu współwystępowania otyłości i depresji, grant zakończony, Dr Katarzyna Głombik
    kierownik projektu: prof dr hab. Bogusława Budziszewska
  • Wpływ agonistów receptora glukagono-podobnego peptydu-1 na regulację aktywności promotora genu krotykoliberyny UMO-2012/07/N/NZ7/04394, Dr Jan Detka

    Celem projektu jest określenie wpływu agonistów receptora glukagono-podobnego peptydu-1 (GLP-1R), stosowanych w terapii cukrzycy typu II na regulację ekspresji genu kortykoliberyny (CRH). Wiele doniesień wskazuje na wyraźną rolę GLP-1 jako mózgowego modulatora procesów neuroendokrynnych, podkreślając jego udział w aktywacji osi podwzgórze - przysadka mózgowa – nadnercza (HPA). Biorąc pod uwagę, iż przewlekła nadaktywność osi HPA uznawana jest za ważny czynnik w patogenezie depresji, mogący dodatkowo przyczyniać się do rozwoju cukrzycy typu II u niektórych pacjentów z depresją, konieczne jest lepsze zrozumienie funkcji GLP-1 w regulacji gospodarki hormonalnej organizmu oraz jego działania na poziomie podwzgórza. Liczne prace sugerują udział GLP-1 w aktywacji neuronów jądra przykomorowego podwzgórza, a według najnowszych doniesień wpływał on na ekspresję genu CRH w przejściowo transfekowanej linii komórkowej. Jak dotąd nie zbadano jednak wpływu GLP-1 na aktywność promotora genu CRHpodczas aktywacji kinazy białkowej A (główna droga aktywacji genu CRH) oraz hamowania przez glukokortykoidy. Nie wiadomo także, czy potencjalne działanie GLP-1 na poziomie podwzgórza zależne jest od poziomu insuliny, jak również nie określono wewnątrzkomórkowych mechanizmów zaangażowanych w wymienione procesy.

  • PRELUDIUM 3: Rola glukokortykoidów w regulacji procesów neurodegeneracyjnych (2013-2016), Mgr inż. Anna Kurek

    Glukokortykoidy w zależności od stężenia i czasu działania mogą wywierać efekty ochronne lub neurodegeneracyjne. Dane eksperymentalne wskazują na udział długotrwale podniesionego poziomu glukokortykoidów w indukcji zmian neurodegeneracyjnych obserwowanych w depresji czy po udarze. Jednak w przeciwieństwie do badań in vivo w większości badań in vitro neurotoksyczne działanie glukokortykoidów obserwowane jest tylko po zastosowaniu ich w bardzo wysokich stężeniach. Ponieważ badania in vivo pokazują, że glukokortykoidy wpływają na wiele komórek nerwowych (neurony, astrocyty, mikroglej) wydaje się, że brak połączeń i interakcji między poszczególnymi komórkami może być jedną z przyczyn ich słabego cytotoksycznego działania w badaniach in vitro, prowadzonych najczęściej w hodowlach neuronalnych. Ponadto, w nielicznych dotychczas badaniach z zastosowaniem hodowli organotypowych, tkanki pobierane były od zwierząt kontrolnych, podczas gdy aktywność osi HPA i siła działania glukokortykoidów u osobników dorosłych w dużej mierze zależą od czynników działających w okresie okołourodzeniowym. Celem obecnych doświadczeń jest określenie potencjalnego, cytotoksycznego działania kortykosteronu i jego interakcji z glutaminianem w hodowlach organotypowych hipokampa uzyskanego od zwierząt poddawanych prenatalnemu stresowi. Zakładamy, że prenatalny stres, który zmienia ekspresję szeregu czynników wpływających na funkcję receptorów dla glukokortykoidów, poziom glutaminianu i receptorów NMDA, zmieni także wpływ kortykosteronu na procesy neurodegeneracyjne/neuroprotekcyjne w hipokampie. Określenie wpływu i mechanizmu działania kortykosteronu dodawanego do pożywki hodowlanej na markery uszkodzeń komórek w hodowlach organotypowych hipokampów zwierząt kontrolnych i poddawanych prenatalnemu stresowi (zwierzęcy model depresji) pozwoli na wykazanie, czy zmiany zachodzące pod wpływem glukokortykoidów działających w okresie prenatalnym uwrażliwiają badaną tkankę na czynniki uszkadzające działające w późniejszym czasie.


  • OPUS 5: Rola chemokin w patogenezie depresji i molekularnym mechanizmie działania leków przeciwdepresyjnych, grant zakończony (2014-2017), Prof. dr hab. Agnieszka Basta - Kaim
    Celem projektu było określenie u dorosłych - 3-miesięcznych samców szczurów szczepu Sprague-Dawley w strukturach mózgu (kora czołowa, hipokamp) ekspresji i poziomu wybranych chemokin (fraktalkiny/CX3CL1[neurotactin NTN] i MCP-1/CCL2 [monocyte chemotactic protein 1/chemokine CC motif ligand 2] oraz SDF-1/CXCL12 [stromal cell-derived factor 1]) oraz ich receptorów w zwierzęcym modelu przypominającym depresję. Jednocześnie u dorosłych zwierząt zbadany został wpływ leków przeciwdepresyjnych o różnym mechanizmie działania (desipramina, fluoksetyna, tianeptyna, wenlafaksyna) na układ chemokina – receptor. Wcześniejsze badania pokazały, że stres prenatalny jest czynnikiem ryzyka rozwoju depresji w późniejszym okresie życia (w wieku 3 miesięcy), dlatego też w projekcie przeprowadzono również badania już u młodych zwierząt, z zastosowaniem techniki ex vivo – hodowli organotypowych hipokampa, która stanowi unikalny model badawczy umożliwiający zachowanie naturalnych połączeń pomiędzy układem immunologicznym i neuroendokrynnym, cytoarchitektury oraz funkcjonalnych interakcji neuron - glej, co pozwoliło zbadać molekularny mechanizm udziału chemokin i ich receptorów w  genezie zmian obserwowanych w wieku 3 miesięcy.
  • OPUS 10: Określenie roli białek neuronalno-mikoglejowych CX3CL1-CX3CR1 oraz CD200-CD200R w molekularnych mechanizmach działania leków przeciwpsychotycznych w neurorozwojowych modelach schizofrenii: badania in vivo i in vitro, grant w trakcie realizacji, Prof. dr hab. Agnieszka Basta - Kaim
    Najnowsze wyniki wskazują na duże znaczenie niektórych białek, w tym fraktalkiny (CX3CL1) oraz antygenów powierzchniowych, takich jak CD200, oraz ich receptorów (CX3CR1, CD200R) w kontroli i utrzymaniu komunikacji neuronalno-mikroglejowej. Kluczowe znaczenie biologiczne tych mechanizmów wynika ze specyficznej lokalizacji liganda (CX3CL1, CD200) głównie na neuronach oraz receptorów (CX3CR1, CD200R) na komórkach mikrogleju.

    Dlatego też celem projektu jest określenie roli wybranych układów białek neuronalnych i mikroglejowych: fraktalkiny (CX3CL1) oraz antygenu CD200 i ich receptorów (CX3CR1, CD200R) nie tylko w patogenezie schizofrenii, ale także w mechanizmach działania leków przeciwpsychotycznych.
    Realizacja projektu pozwoli wyjaśnić rolę zaburzeń badanych układów białek w ontogenezie mózgu w patomechanizmach zachorowania na schizofrenię w dorosłym życiu, a z drugiej strony daje szansę odkryć nowe potencjalne punkty uchwytu dla działania leków przeciwpsychotycznych.
    Co więcej, podatność układów CX3CL1-CX3CR1 oraz CD200-CD200R na modulację przez leki atypowe może dać nowe, praktyczne narzędzie dla podniesienia skuteczności farmakoterapii schizofrenii, zwłaszcza jej symptomów negatywnych oraz kognitywnych.

  • HARMONIA 9: Modulacja procesów zapalnych z zastosowaniem nowych agonistów receptorów formylowych ALX/FPR2 jako nowa strategia terapeutyczna depresji, grant w trakcie realizacji (2018- ), Prof. dr hab. Agnieszka Basta - Kaim
    Jednym z czynników sprzyjających rozwojowi depresji jest nasilony i długotrwały stan zapalny związany z dysfunkcją endogennych procesów kontrolujących jego wyciszanie. Z danych klinicznych wynika, że leki przeciwzapalne wykazują wyraźne działanie przeciwdepresyjne, jednak ze względu na ryzyko wystąpienia poważnych skutków ubocznych wynikających m.in. z całkowitego hamowania w organizmie reakcji zapalnych, ich wykorzystanie w farmakoterapii depresji jest mocno ograniczone. Dlatego też celem tego projektu jest zbadanie możliwości zastosowania nowej strategii leczenia depresji, która polega na wzmocnieniu endogennych mechanizmów wygaszania szkodliwej reakcji zapalnej poprzez stymulację peptydowych receptorów formylowych FPR2, przy równoczesnym zachowaniu prawidłowych funkcji prozapalnych ratujących życie. Badania prowadzone są na trzech płaszczyznach: in vitro na hodowlach pierwotnych mikrogleju, ex vivo na hodowlach organotypowych hipokampa oraz in vivo na dorosłych szczurach stanowiących dwa różne zwierzęce modele depresji (stres prenatalny oraz jednorazowe podanie lipopolisacharydu). Wzmacnianie wygaszania reakcji zapalnej prowadzone jest z użyciem nowych moczniko-pochodnych agonistów receptora FPR2. W trakcie realizacji projektu oceniony zostanie wpływ nowych agonistów receptora FPR2 na procesy śmierci/przeżycia komórek, poziom NO, aktywność iNOS, ekspresję genów i poziomy wybranych cytokin i chemokin o profilu pro- i przeciwzapalnym. Ponadto zbadany zostanie molekularny mechanizm działania badanych agonistów oraz rola ekspresji receptora FPR2 na komórkach mikrogleju w przeciwzapalnych efektach badanych agonistów. Co więcej, zastosowanie dwóch modeli zwierzęcych umożliwi ocenę wpływu nowych agonistów receptora FPR2 na zachowanie zwierząt, a także na poziomy markerów fenotypów M1 i M2 mikrogleju oraz czynników pro- i przeciwzapalnych w hipokampie i korze czołowej ich mózgów.
  • Grant Joint Programme – Neurodegenerative Disease Research (JPND): EpiAD: Effect of early and adult-life stress on the brain epigenome: relevance for the occurrence of Alzheimer’s Disease and Diabetes-related dementia, grant w trakcie realizacji (2018- ), Prof. dr hab. Agnieszka Basta - Kaim
    Celem projektu jest ocena wpływu stresu prenatalnego na rozwój demencji starczej w przebiegu choroby Alzheimera i cukrzycy typu 2, a także określenie czy efekt stresu prenatalnego jest modulowany przez działanie dodatkowych czynników stresogennych występujących w życiu dorosłym. Ponadto w projekcie przewidziane jest zbadanie czy stres prenatalny i/lub czynnik stresogenny (dieta wysokotłuszczowa) w dorosłym życiu prowadzą do zaburzeń ścieżki insulinowej w mózgu, sprzyjających rozwojowi choroby Alzheimera i demencji towarzyszącej cukrzycy typu 2.

    Zaplanowane w ramach projektu badania behawioralne i biochemiczne prowadzone będą z wykorzystaniem myszy transgenicznych APPNL-F/NL-F, które stanowią unikatowy model choroby Alzheimera, gdyż wykazują wiele typowych dla niej zaburzeń (m. in.: odkładanie się płytek amyloidu, utrata połączeń synaptycznych). Co więcej, wykorzystywane będą także myszy C57BL/6, które karmione będą dietą wysokotłuszczową, w celu wywołania cukrzycy typu 2.

  • Projekt Fundacji Alzheimer's Association: Drug Development of Pro-resolving ALX/FPR2 Agonists for Alzheimer’s Disease, grant w trakcie realizacji (2018- ), Prof. dr hab. Agnieszka Basta - Kaim

    Celem projektu jest ocena potencjalnej efektywności nowych moczniko-podobnych agonistów receptora FPR2 jako narzędzia służącego do wyciszania procesów zapalnych. Do realizacji założeń projektu wykorzystywane są zwierzęta transgeniczne knock-out FPR2-/-. Badania obejmują syntezę i wielopłaszczyznową weryfikację chemiczną nowych moczniko-podobnych agonistów FPR2, badania post in vivo (hodowle organotypowe) oraz in vivo (testy behawioralne). Korelacja wyników uzyskanych post in vivo z wynikami in vivo pozwoli na wytypowanie najbardziej obiecujących nowych antagonistów FPR2, jako potencjalnych związków do modulacji procesów zapalnych, poprzez ich wyciszanie w warunkach współwystępowania stanu zapalnego oraz choroby Alzheimera.

Wszystkie granty
  • Stypendium wyjazdowe finansowane w ramach projektu Narodowej Agencji Wymiany Akademickiej (NAWA) PROM na udział w konferencji XIV European Meeting on Glial Cells in Health and Disease, Porto, Portugalia, 10-13.07.2019, Mgr Katarzyna Chamera
    Wtorek, 29 Stycznia 2019
  • Stypendium wyjazdowe na FENS Regional Meeting 2019 w ramach programu PROM Narodowej Agencji Wymiany Akademickiej, Dr Katarzyna Głombik
    Czwartek, 20 Grudnia 2018
  • Stypendium dla najlepszych doktorantów w Instytucie Farmakologii Polskiej Akademii Nauk (2018/2019), Mgr Katarzyna Chamera
    Wtorek, 27 Listopada 2018
  • Stypendium Prezesa PAN za wybitne osiągnięcia naukowe przyznawane uczestnikom studiów doktoranckich prowadzonych przez Instytuty PAN (2018/2019), Mgr Katarzyna Chamera
    Wtorek, 20 Listopada 2018
  • Stypendium wyjazdowe w  programie "IBRO International Travel Grants" na uczestnictwo w 31st European College of Neuropsychopharmacology w Barcelonie, Dr Katarzyna Głombik
    Piątek, 1 Czerwca 2018
  • Stypendium wyjazdowe (opłata zjazdowa, koszty pobytu) sponsorowane przez European Federation of Immunological Societies (EFIS) na udział w konferencji 13th EFIS-EJI Tatra Immunology Conference, Szczyrbskie Jezioro, Słowacja, 9-13.06.2018, Mgr Katarzyna Chamera
    Środa, 7 Marca 2018
  • Stypendium dla najlepszych doktorantów w Instytucie Farmakologii Polskiej Akademii Nauk (2017/2018), Mgr Katarzyna Chamera
    Wtorek, 7 Listopada 2017
  • II nagroda za najlepszą prezentację ustną podczas XI Copernican International Young Scientists Conference (CIYSCon) w Toruniu, Dr Katarzyna Głombik
    Piątek, 30 Czerwca 2017
  • Nagroda publiczności za najlepszą prezentację posterową na konferencji XI Copernican International Young Scientists Conference (CIYSCon), Toruń, Polska, 28-30.06.2017, Mgr Katarzyna Chamera
    Piątek, 30 Czerwca 2017
  • Stypendium wyjazdowe (opłata zjazdowa, koszty pobytu i podróży) sponsorowane przez European College of Neuropsychopharmacology (ECNP) na udział w warsztatach ECNP Network Preclinical Data Forum Workshop for Young Scientists: How to Make Preclinical Research Robust, Heidelberg, Niemcy, 3-5.07.2017, Mgr Katarzyna Chamera
    Środa, 7 Czerwca 2017
  • Stypendium wyjazdowe (opłata zjazdowa, koszty pobytu i podróży) sponsorowane przez Federation of European Neuroscience Societies (FENS) na udział w konferencji FENS Regional Meeting, Pecz, Węgry, 20-23.09.2017, Mgr Katarzyna Chamera
    Piątek, 26 Maja 2017
  • Dwutygodniowy staż badawczy ECNP Research Internship 2016, sponsorowany przez European College of Neuropsychopharmacology (ECNP), w Department of Neurology and Neurobiology Research Unit, Copenhagen University Hospital, Kopenhaga, Dania, 24.10-4.11.2016, Mgr Katarzyna Chamera
    Czwartek, 14 Lipca 2016
  • Nagroda za wystąpienie ustne podczas konferencji 2nd Central European Biomedical Congress w Krakowie, Dr Katarzyna Głombik
    Sobota, 18 Czerwca 2016
  • Stypendium START 2016 dla młodych naukowców ufundowane przez Fundację na Rzecz Nauki Polskiej, Dr Katarzyna Głombik
    Sobota, 21 Maja 2016
  • Early Career Investigator Travel Award (ECITA) ufundowana przez Society on Neuroimmune Pharmacology (SNIP) , Dr Katarzyna Głombik
    Środa, 6 Kwietnia 2016
Wszystkie nagrody
Kierownik pracowni

Prof. dr hab. Agnieszka Basta - Kaim

Telefon: +48 12 6623273
E-mail: basta@if-pan.krakow.pl