Zakład Neurochemii


Profil badawczy

Neurobiologiczne i molekularne aspekty:

  • bólu przewlekłego,
  • depresji,
  • uzależnienia,
  • neurodegeneracji,
  • neuroprotekcji
  • oraz mechanizmy działania terapii przeciwdepresyjnych i neuroprotekcyjnych.


Celem prowadzonych badań jest poznanie mechanizmów molekularnych regulujących procesy neuroplastyczne w układzie endogennych kanabinoidów (endokanabinoidów). System ten jest zaangażowany w kontrolę procesów motywacji, poszukiwania nagrody oraz odczuwania bólu. Interesującym kierunkiem badań jest łączenie doświadczeń́ bólowych z aktywnością̨ mezolimbicznego układu nagrody, jak również wskazanie mechanizmu uczenia jako kluczowego elementu utrzymujących się efektów silnego bólu. Zrozumienie roli endokanabinoidów w kontroli transmisji bólowej na poziomie układu nagrody wyznaczy nowe kierunki poszukiwań́ skutecznych leków analgetycznych. Możliwość poznania zaburzeń funkcji ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w bólu przewlekłym w kontekście układu nagrody oraz mechanizmów uczenia pod wpływem aktywacji układu endokanabinoidowego obejmuje wartościowy warsztat technik badawczych stosowanych od wielu lat w Zakładzie Neurochemii.

Celem prac eksperymentalnych prowadzonych w dziedzinie neurofarmakologii i w Zakładzie Neurochemii jest próba znalezienia leków o większej terapeutycznej skuteczności niż obecnie stosowane, a także o możliwie niewielkim działaniu niepożądanym. W przypadku poszukiwania skuteczniejszej terapii choroby (depresji, uzależnienia, chorób neurodegeneracyjnych) których przyczyna nie jest dokładnie określona i brak jest wiarygodnych markerów znalezienie skutecznie i przyczynowo działających leków wymaga wcześniejszego poznania istotnych mechanizmów prowadzących do powstania choroby. Badania zmierzające do lepszego poznania przyczyn chorób oraz działania potencjalnych leków prowadzone są głównie w modelach zwierzęcych, które w znacznym stopniu przybliżają badaczowi możliwość poznania zaburzeń funkcji OUN mogących być przyczyną wystąpienia danej jednostki chorobowej. Depresja, uzależnienia od substancji psychoaktywnych, a także choroby neurodegeneracyjne (choroba Parkinsona, Alzheimera) są poważnym zagrożeniem dla funkcjonowania człowieka, ale pomimo intensywnych badań o niepoznanej do chwili obecnej etiologii. Diagnostyka tych schorzeń możliwa jest dopiero na późnym, nieodwracalnym etapie, a dostępne terapie objawowe mało skuteczne i obarczone niepożądanymi efektami ubocznymi. W Zakładzie Neurochemii bada się procesy prowadzące do zachowań depresyjnych, uzależnień oraz procesy neurotoksyczne z zastosowaniem wielu zwierzęcych modeli tych zaburzeń funkcji OUN. Przebieg procesów neurodegeneracyjnych oraz ocena przeciwdepresyjnego czy przeciwuzależnieniowego potencjału badanych substancji oceniana jest na trzech niezależnych poziomach: behawioralnym, biochemicznym i molekularnym. Poszukuje się markerów różnych stadiów choroby Parkinsona, mechanizmów molekularnych prowadzących do neurotoksyczności oraz depresji, a przede wszystkim nowych leków mogącym zapobiegać tym niekorzystnym mechanizmom w mózgu.

Ponadto, w Zakładzie prowadzone są badania, których celem jest opracowanie nowych metod leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów (osteoartrozy, OA) i towarzyszącym jej stanom bólowym. Badania skupiają się na określeniu znaczenia aktywności synowiocytów błony maziowej w bólu związanym z OA oraz badające wpływ mezenchymalnych komórek macierzystych na regenerację uszkodzeń tkankowych u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów.

Metody badawcze

  • behawioralne: automatyczny pomiar aktywności lokomotorycznej w aktometrach, obserwacje zachowania szczurów i myszy: test wolnego pola, test katalepsji, test wymuszonego pływania (FST), test zawieszenia za ogon jako modele zachowań pro i przeciwdepresyjnych, doświadczalne, zwierzęce modele bólu przewlekłego (neuropatycznego) i bólu związanego z osteoartrozą; testy oceniajace symptomy bólowe w bólu przewlekłym: test wrażliwości na bodziec dotykowy, wrażliwości stawu kolanowego na nacisk, test oceniający dystrybucję ciężaru ciała u zwierząt swobodnie poruszających się
  • operacje stereotaktyczne mózgu szczura
  • domózgowe podania związków
  • metody biochemiczne: oznaczanie poziomu amin biogennych i ich metabolitów, analiza szybkości metabolizmu w strukturach mózgu metodą HPLC z ED, oznaczanie stężenia pobudzających aminokwasów metodą kulometryczną HPLC z UV detekcją,
  • metody biochemiczne in vivo: mikrodializa struktur mózgu i oznaczanie zewnątrzkomórkowego stężenia neurotransmiterów i ich metabolitów
  • metody radioizotopowe: oznaczanie wypierania radioaktywnych ligandów z receptora, oznaczanie gęstości i powinowactwa receptorów (Bmax, Kd), wychwytu monoamin w skrawkach mózgu, aktywność enzymów
  • analiza ekspresji genów na poziomie mRNA:
    - izolacja i oczyszczanie RNA z materiału zwierzęcego i komórkowego
    - metoda qPCR (PCR w czasie rzeczywistym)
    - analiza wyników mikromacierzy mRNA
  • analiza ekspresji genów na poziomie białka:
    -ilościowe oznaczanie białka w materiale biologicznym techniką Western blot
    - przygotowanie materiału zwierzęcego do barwienia immunofluorescencyjnego (perfuzja, utrwalenie i sekcjonowanie tkanki)
    - jakościowe oznaczanie białka w materiale biologicznym metodą immunofluorescencji
  • badania in vitro:
    Prowadzenie pierwotnych hodowli komórkowych chondrocytów i osteoblastów
    Testy biochemiczne:
    - Test oceniający aktywację komórek (test Griessa)
    - Test oceniający żywotność komórek (test MTT)
    - Test oceniający proliferację komórek (test BrdU)
    - Test oceniający cytotoksyczność (test LDH)

Najważniejsze odkrycia w ciągu ostatnich 3 lat

Wykazanie i wypromowanie endogennej aminy 1-metylo-1,2,3,4-tetrahydroizochinoliny (1MeTIQ) jako substancji neuroprotekcyjnej o istotnym przeciwuzależnieniowym i przeciwdepresyjnym działaniu co skutkowało wprowadzeniem w 2015 roku 1MeTIQ do katalogu międzynarodowej firmy Sigma-Aldrich (nr kat. 4965-09-7) w oparciu o opublikowane przez nas na przestrzeni ostatnich lat wyniki badań.

Wykazanie wyższej skuteczności przeciwbólowej związku skierowanego na dwa cele molekularne (OMDM-198: hamującego aktywność FAAH i blokującego receptor TRPV1) w stosunku do substancji działających na jeden układ receptorowy, co może przyczynić się do powstania nowej, skuteczniejszej i powszechnie stosowanej terapii bólu przewlekłego (Malek i wsp., PAIN,2015).

Najważniejsze prace

  1. 1-Methyl-1,2,3,4-tetrahydroisoquinoline, an endogenous amine with unexpected mechanism of action: new vistas of therapeutic application. Neurotox. Res. 2014, 25:1-12
  2. Antidepressant–like effect of tetrahydroisoquinoline amines in the animal model of depressive disorder induced by repeated administration of a low dose of reserpine:behavioral and neurochemical studies in rat. Neurotox. Res. 2014, 26:85-98
  3. A multi-target approach for pain treatment: dual inhibition of fatty acid amide hydrolase and TRPV1 in a rat model of osteoarthritis. Pain. 2015 May;156(5):890-903

Współpraca z ośrodkami naukowymi krajowymi

  1. Prof. dr hab. Zbigniew Madeja oraz dr hab. Justyna Drukała, Zakład Biologii Komórki, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii UJ
  2. Dr Piotr Duda, Laboratorium Mikrotomografii, Zakład Komputerowych Systemów Biomedycznych, Instytut Informatyki, Wydział Informatyki i Nauki o Materiałach, Uniwersytet Śląski
  3. Dr hab. Ewa Zuba-Surma, Laboratorium Biotechnologii Komórek Macierzystych, Zakład Biologii Komórki, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii UJ


Współpraca z ośrodkami naukowymi zagranicznymi

  1. Prof. Vincenzo Di Marzo, Institute of Biomolecular Chemistry of the National Research Council (ICB-CNR), Pozzuoli, Neapol, Włochy/ Canada Research Excellence, Uniwersytet Laval, Quebeck, Kanada
  2. Prof. Stephen McMahon, Wolfson Centre For Age-Related Diseases, King’s College London, Wielka Brytania
  3. Prof. Roger G. Pertwee School of Medical Sciences Institute of Medical Sciences University of Aberdeen, Wielka Brytania
  4. Prof. Ganesh A. Thakur, Department of Pharmaceutical Sciences, School of Pharmacy, Bouvé College of Health Sciences, Northeastern University, Boston, Stany Zjednoczone

Wszystkie publikacje
  • Ocena terapeutycznego potencjału β-kariofilenu w zwierzęcym modelu schizofrenii - badania behawioralne i molekularne (2022/45/N/NZ7/04059), Dr Magdalena Białoń
    Schizofrenia jest poważną chorobą psychiczną dotykającą 1 na 222 dorosłych osób. Pacjenci z rozpoznaną schizofrenią często cierpią z powodu znacznie obniżonej jakości życia, spowodowanej głównie przez nasilenie objawów choroby. Dla osób, u których zdiagnozowano schizofrenię, estymowana długość życia jest 15-20 lat niższa w porównaniu do reszty populacji, głównie z powodu obciążeń układu sercowo-naczyniowego i problemów metabolicznych. Pomimo wielu lat badań nad schizofrenią, zarówno czynniki wywołujące chorobę jak i satysfakcjonująca farmakoterapia wciąż pozostają nieodkryte, a obecnie stosowane leki antypsychotyczne są obarczone wieloma skutkami ubocznymi. Warto zaznaczyć, że tylko jedna trzecia pacjentów odpowiednio reaguje na stosowaną farmakoterapię, dlatego też bardzo istotne jest ciągłe poszukiwanie nowych, bezpieczniejszych i efektywniejszych leków. Poprzednie badania wskazują na szereg zaburzeń molekularnych obserwowanych w układzie nerwowym pacjentów cierpiących na schizofrenię. Do tych zmian można zaliczyć procesy zapalne czy nasilone procesy stresu oksydacyjnego obecne w tkance mózgowej, co z kolei może prowadzić do poważnie zaburzonego funkcjonowania układu nerwowego. Wyniki poprzednich badań wskazują, że wspomniane procesy mogą wpływać na pojawienie się symptomów schizofrenii (np. objawów kognitywnych) i całościowy przebieg choroby. Układ endokannabinoidowy (eCB) jest siecią regulującą różnorodne procesy organizmu, jak np. regulacja układu immunologicznego, rozwój układu nerwowego, plastyczność synaptyczną (leżącą u podstaw procesów pamięci czy uczenia się) czy kontrolę funkcji poznawczych. Endokannabinoidy działają poprzez receptory CB1 i CB2, wykazując rożne funkcje w układzie nerwowym. Liczne naturalne substancje zawarte w roślinach mogą oddziaływać z układem endokannabinoidowym dając korzystne efekty. Jedną z takich substancji jest BCP (β-kariofilen), zawarty w wielu przyprawach i ziołach, np. pieprzu czarnym, bazylii czy konopiach indyjskich (Cannabis sativa). Poprzednie badania wykazały, że BCP ma działanie anty-oksydacyjne, przeciwzapalne, przeciwdepresyjne i przeciwbólowe i stosowany nawet w wysokich dawkach, nie wykazuje toksycznych efektów. BCP selektywnie aktywuje receptory CB2 i działanie to jest charakteryzowane przez wysoki profil bezpieczeństwa. Istotnym jest, że aktywacja receptora CB2 nie wykazuje działania psychoaktywnego, w przeciwieństwie do aktywacji receptora CB1, np. przez THC (Δ-9-tetrahydrocannabinol). Receptory CB2 ulegają ekspresji w niewielkim stopniu na neuronach, ale ich liczba gwałtownie wzrasta na komórkach nie-neuronalnych (np. mikrogleju czy astrocytach) podczas obecności procesów zapalnych w układzie nerwowym. Szereg badań wskazuje na korzystne efekty aktywacji receptora CB2 w odpowiedzi pro-zapalnej i stresie oksydacyjnym, np. w modelach choroby Alzheimera, co daje nadzieję na równie korzystne działanie aktywacji receptora CB2 w innych schorzeniach, których istotnym komponentem są wyżej wymienione procesy. Przedstawiony projekt ma na celu określenie przeciwpsychotycznego, pro-kognitywnego i przeciwlękowego działania BCP w szczurzym modelu schizofrenii z zastosowaniem szeregu testów behawioralnych. Dodatkowo, używając metod molekularnych, określony zostanie efekt BCP na procesy zapalne i w tkance mózgowej zwierząt. Dzięki współpracy z Instytutem Chemii Biomolekularnej (Neapol, Włochy) w badaniach in vitro oszacowany zostanie wpływ BCP na przebieg reakcji oksydacyjnych z zastosowaniem nowoczesnej techniki badania funkcji mitochondrialnych. Biorąc pod uwagę wyniki wcześniejszych badań z użyciem BCP w zwierzęcych modelach licznych schorzeń, spodziewamy się potencjalnie terapeutycznego działania tego naturalnego, jednak wciąż niedocenianego związku. Oczekujemy, że wielokrotne podania BCP w zwierzęcym modelu schizofrenii osłabią lub całkowicie zniwelują objawy zarówno te behawioralne, jak i molekularne, charakterystyczne dla tej choroby. Zastosowanie różnych metod badawczych pozwoli na dostarczenie rzetelnych danych, które mają szansę stać się wsparciem dla przyszłych badań klinicznych z udziałem BCP w kontekście chorób neuropsychiatrycznych, do których należy schizofrenia. 
  • Krakowska Kawiarenka Neurobiologiczna, Dr Karolina Noworyta
    Celem projektu była kontynuacja spotkań Krakowskiej Kawiarenki Neurobiologicznej, inicjatywy umożliwiającej popularyzację wiedzy z zakresu neurobiologii oraz neuropsychofarmakologii w nieformalnej atmosferze. Dzięki czemu najnowsze osiągnięcia i rzetelne informacje z tych dziedzin nauki były dostępne nie tylko dla ekspertów, ale również dla osób nie związanych na co dzień z nauką. W ramach projektu organizowano 12 popularnonaukowych spotkań/wykładów ze specjalistami z różnych gałęzi szeroko pojętej neurobiologi. Podobnie jak w pierwszej edycji Krakowskiej Kawiarenki Neurobiologicznej nieformalny charakter spotkań sprzyjał intensywnej wymianie myśli i poglądów w niemal niekończących się rozmowach.
    Finansowanie uzyskane w ramach konkursu Społeczna odpowiedzialność nauki – Popularyzacja nauki i promocja sportu. Źródło finansowania: Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego, nr. projektu SONP/SP/551201/2022.
  • Zaburzenia funkcji poznawczych w bólu przewlekłym – niedoceniane znaczenie CBD., Prof. dr hab. Katarzyna Starowicz - Bubak

  • Nowa nadzieja dla chorych stawów: leczenie oparte na polimerach w celu nasilenia strategii regeneracyjnych u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową, Dr Marta Kędziora
    PRELUDIUM20, no 2021/41/N/NZ7/01248
  • Rola endokanabinoidów w mechanizmie kontroli motywacji wrażliwym na procesy zapalne, Prof. dr hab. Katarzyna Starowicz - Bubak

  • Krakowska Kawiarenka Neurobiologiczna, Dr Karolina Noworyta
        Jak funkcjonuje pamięć? Dlaczego osoby z depresją widzą świat w czarnych barwach? Czy mózg boli? Dlaczego się uzależniamy? Na te i podobne pytania naukowcy zajmujący się neuronauką znają odpowiedzi. Niestety, wiedza dotycząca najnowszych osiągnięć z zakresu neurobiologii i neuropsychofarmakologii jest wciąż za mało dostępna dla osób spoza środowiska naukowego. Wprawdzie spragnieni wiedzy mogą szukać odpowiedzi na swoje pytania w intrenecie jednak w znacznej mierze są to niepełne lub wręcz fałszywe informacje. Dlatego, ważne jest, żeby naukowcy mieli możliwość publicznego dzielenia się swoją wiedzą.    Celem projektu było utworzenie Krakowskiej Kawiarenki Neurobiologicznej, inicjatywy umożliwiającej popularyzację wiedzy z zakresu neurobiologii oraz neuropsychofarmakologii w nieformalnej atmosferze. Dzięki temu najnowsze osiągnięcia i rzetelne informacje z tych dziedzin nauki były dostępne nie tylko dla ekspertów, ale również dla osób nie związanych na co dzień z nauką. W ramach projektu organizowano 12 popularnonaukowych spotkań/wykładów ze specjalistami z różnych gałęzi szeroko pojętej neurobiologi. Finansowanie uzyskane w ramach konkursu Społeczna odpowiedzialność nauki – Popularyzacja nauki i promocja sportu. Źródło finansowania: Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego, nr. projektu SONP/SP/462698/2020.
  • Farmakologiczna modulacja receptorów H3 i H4 histaminowych - nowa perspektywa w terapii bólu neuropatycznego., Dr inż. Katarzyna Popiołek - Barczyk
    Ból neuropatyczny jest przewlekłym stanem bólowym, który rozwija się w wyniku uszkodzenia nerwów somatosensorycznego układu nerwowego w wyniku rozwoju różnych chorób, w tym nowotworów, cukrzycy, stwardnienia rozsianego, zakażeń wirusem HIV, a także po zabiegach chirurgicznych. Ocenia się, że ten rodzaj bólu przewlekłego dotyka 6,9-10% populacji ogólnej, a jego występoanie jest częstsze u kobiet (8%) niż u mężczyzn (5,7%). Badania epidemiologiczne wskazują na częstsze występowanie zaburzeń związanych z bólem (w tym migreny, fibromialgii, zapalenia stawów) u kobiet, co wiąże się ze wzmożonym stosowaniem leków przeciwbólowych. Co więcej, ból neuropatyczny wykazuje słabsze działanie leków opioidowych niż inne stany bólowe, co prawdopodobnie wynika z zaburzonego działania układu opioidowego, częściowo spowodowanego nadmierną aktywacją komórek glejowych oraz neurozapaleniem. Przewlekłość objawów i nie w pełni zrozumiałe mechanizmy rozwoju sprawiają, że ból neuropatyczny jest palącym problemem światowej opieki zdrowotnej i stanowi aktualną potrzebę medyczną.
    Wyniki naszych ostatnich eksperymentów sugerują, że modulacja farmakologiczna receptorów histaminowych H3 (H3R) i H4 (H4R) jest szczególnie interesującym kierunkiem badań nad nowymi celami terapeutycznymi w leczeniu bólu neuropatycznego.
    W ramach naszego projektu planujemy przeprowadzić serię doświadczeń zaprojektowanych w celu zbadania mechanizmu wywołanej antagonistami H3R i H4R analgezji w przebiegu bólu neuropatycznego. Projekt proponuje innowacyjną i kompleksową serię eksperymentów, w tym wykorzystanie nowych antagonistów H3R i H4R. Ponadto, mając na uwadze, że zwiększenie skuteczności analgetyków jest ważną strategią na rzecz poprawy leczenia bólu przewlekłego, zadania badawcze zaproponowane w tym projekcie koncentrują się na problemie utraty skuteczności leków opioidowych w przebiegu neuropatii. Nasze wstępne dane wykazały, że antagoniści H3R i H4R nasilają przeciwbólowe działanie morfiny. Ta ważna implikacja kliniczna budzi wielkie nadzieje na konstruowanie przyszłej terapii bólu. Dlatego w obecnym projekcie planujemy połączyć leki stosowane w klinice (takie jak buprenorfina, oksykodon) z antagonistami H3R i H4R, aby  poprawić skuteczność opioidów i zminimalizować stosowane dawki terapeutyczne. Ważnym aspektem bólu neuropatycznego jest różnica w percepcji bólu zależna od płci, co nadal pozostaje nierozwiązanym problemem. Dlatego w ramach naszego projektu zbadamy mechanizmy leżące u podstaw różnic w odczuwaniu bodźców bólowych oraz odpowiedzi przeciwbólowej na antagonistów H3R i H4R u samców i samic w bólu neuropatycznym. Wierzymy, że ten kierunek badań pomoże nam w opracowaniu sku
  • Opracowanie zoptymalizowanych metod leczenia uszkodzeń tkankowych w oparciu o innowacyjne kompozyty oraz mezenchymalne komórki macierzyste i ich pochodne u pacjentów z chorobami cywilizacyjnymi (akronim: BioMiStem), Prof. dr hab. Katarzyna Starowicz - Bubak
    STRATEGMED NCBiRkierownik grantu dr hab. Ewa Zuba-Surma, Uniwersytet Jagielloński (lider), Akademia Górniczo-Hutnicza im. Stanisława Staszica w Krakowie, Instytut Technologii Materiałów Elektronicznych w Warszawie, Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Instytut Farmakologii PAN w Krakowie, Instytut Zootechniki - Państwowy Instytut Badawczy w Krakowie oraz Galen-Ortopedia Sp. z o.o 
  • Znaczenie aktywności synowiocytów błony maziowej w bólu związanym z chorobą zwyrodnieniową stawów , Prof. dr hab. Katarzyna Starowicz - Bubak
    OPUS NCN
  • Określenie roli rdzeniowych receptorów waniloidowych i ich endogennych ligandów w farmakologii i terapii bólu neuropatycznego, Prof. dr hab. Katarzyna Starowicz - Bubak
    MNiSW 
  • The role of spinal TRPV1 vanilloid receptors in the analgesic effects of anandamide in a model of neuropathic pain, Prof. dr hab. Katarzyna Starowicz - Bubak
    HOMING FNP
  • Interakcja pomiędzy endokanabinoidami i endowaniloidami jako nowy cel terapeutyczny w bólu neuropatycznym, Prof. dr hab. Katarzyna Starowicz - Bubak
    LIDER NCBiR
  • Poszukiwanie farmakoterapii choroby zwyrodnieniowej stawów (OA): receptory TRPV1 i CB1 i ich endogenne ligandy jako nowe cele interwencji farmakologicznej”, Prof. dr hab. Katarzyna Starowicz - Bubak
    SONATA BIS NCN
  • Rola obwodowych receptorów kanabinoidowych CB2 w terapii choroby zwyrodnieniowej stawów, Prof. dr hab. Katarzyna Starowicz - Bubak
    OPUS NCN
Wszystkie granty
  • Stypendium doktoranckie L'Oreal-UNESCO dla Kobiet i Nauki, Dr Marta Kędziora
    Środa, 30 Listopada 2022
  • Philip A. Spiegel Trainee Award, IASP World Congress on Pain, 2022, Dr Marta Kędziora
    Czwartek, 22 Września 2022
  • Pięciomiesięczne stypendium ufundowane przez Fundację Kościuszkowską: 2022/2023 Exchange Program to United States, na pobyt naukowy w Virginia Commonwealth University, USA, Dr Marta Kędziora
    Wtorek, 22 Marca 2022
  • Stypendium Rządu Francuskiego na dwumiesięczny pobyt badawczy we Francji (SSHN) na Uniwersytecie Bordeaux, Dr Marta Kędziora
    Wtorek, 14 Grudnia 2021
  • Stypendium Prezesa PAN za wybitne osiągnięcia, Dr Marta Kędziora
    Poniedziałek, 29 Listopada 2021
  • Stypendium dla najlepszych doktorantów Instytutu Farmakologii im. Jerzego Maja PAN, Dr Marta Kędziora
    Poniedziałek, 15 Listopada 2021
  • II miejsce w Konkursie na artykuł popularnonaukowy dla młodych naukowców IF PAN, Dr Marta Kędziora
    Czwartek, 30 Września 2021
  • Nagroda za najlepszą prezentację ustną podczas konferencji 4th Central European Biomedical Congress, Dr Marta Kędziora
    Środa, 9 Czerwca 2021
  • Stypendium wyjazdowe (travel grant) na udział w konferencji The 31th International Cannabinoid Research Society Symposium on the Cannabinoids, online, 21-24.06.2021, Dr Marta Kędziora
    Poniedziałek, 7 Czerwca 2021
  • Nagroda w konkursie na najlepszy szkic artykułu przeglądowego do Pharmacological Reports, Dr Marta Kędziora
    Wtorek, 10 Listopada 2020
  • I miejsce w Konkursie na artykuł popularnonaukowy dla młodych naukowców IF PAN, Dr Marta Kędziora
    Środa, 14 Października 2020
  • Stypendium wyjazdowe (travel grant) na udział w konferencji The 30th International Cannabinoid Research Society Symposium on the Cannabinoids, Galway, Irlandia, 2020, Dr Marta Kędziora
    Środa, 24 Czerwca 2020
  • Stypendium wyjazdowe (FENS-IBRO/PERC grant) na udział w konferencji The FENS Virtual Forum of Neuroscience, 2020, Dr Marta Kędziora
    Czwartek, 7 Maja 2020
  • Stypendium wyjazdowe finansowane w ramach projektu Narodowej Agencji Wymiany Akademickiej (NAWA) PROM na udział w konferencji FENS Forum of Neuroscience, Glasgow, UK, 11-15.07.2020, Dr Marta Kędziora
    Poniedziałek, 20 Stycznia 2020
  • II miejsce w Konkursie na artykuł popularnonaukowy dla młodych naukowców IF PAN, Dr Marta Kędziora
    Poniedziałek, 30 Września 2019
Wszystkie nagrody
Kierownik zakładu

Prof. dr hab. Katarzyna Starowicz - Bubak

Telefon: +48 12 6623206
E-mail: starow@if-pan.krakow.pl